Цель. Изучить влияние аторвастатина в дозах 10 мг/сут. и 20 мг/сут. на содержание липидов, С-реактивного белка, фибриногена и структурно-функциональное состояние сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и первичной гиперлипидемией (ГЛП). Материал и методы. 50 больных ИБС с ГЛП были рандомизированы на постоянный, без титрации дозы, прием аторвастатина 10 мг/сут. и 20 мг/сут. на период 24 недели. Оценивались эффект аторвастатина на липиды, переносимость лечения и влияние этой терапии на функцию эндотелия, растяжимость и жесткость сосудистой стенки. Результаты. Через 24 недели терапии аторвастатином в дозах 10 мг и 20 мг/сут. достигнуто снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) на 34,9% и 43,9% соответственно (p<0,001). Исходные показатели функциональных параметров сосудистой стенки у больных статистически не различались и составили: для эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) 7,2% и 6,4%; растяжимости (DC) сосудистой стенки общей сонной артерии (ОСА) – 21,3 и 18,7 10-3/кПа; жесткости (индекс β) – 8,0 и 9,1 усл.ед. соответственно. Через 3 месяца лечения в группе пациентов, получавших 10 мг/сут. аторвастатина, отмечено достоверное увеличение ЭЗВД на 40,2%, в группе 20 мг/сут. – на 51,3%. Через 24 недели терапии аторвастатином достоверно увеличилась растяжимость ОСА на 45,3% (p<0,01) в группе 10 мг/сут. и на 43,6% (p<0,01) в группе 20 мг/сут. Снижение жесткости сосудистой стенки составило 23,4% (p=0,008) и 25,7% (p=0,002) соответственно. Достоверная связь между снижением ХС ЛНП и изменениями ЭЗВД, растяжимости и жесткости, отсутствовала. За 24 недели исследования были зарегистрированы 2 (4%) побочных явления, связанные с приемом препарата. Заключение. Аторвастатин в дозе 10 мг/сут. и 20 мг/сут. при лечении больных ИБС с ГЛП увеличивает ЭЗВД на 40-51%, снижает жесткость сосудистой стенки на 23-26%, увеличивает растяжимость ОСА на 43-45% и хорошо переносится больными.
Aim. To study atorvastatin (10 and 20 mg/d) effects on lipid, C-reactive protein, and fibrinogen levels, vascular wall structure and function in patients with coronary heart disease (CHD) and primary hyperlipidemia (PHL). Material and methods. In total, 50 CHD and PHL patients were randomized into two stable-dose atorvastatin groups (10 or 20 mg/d) for 24 weeks. Atorvastatin effects on lipid levels, endothelial function, vascular wall distensibility and stiffness, as well as treatment tolerability, were examined. Results. Twenty-four-week atorvastatin therapy (10 or 20 mg/d) reduced low-density lipoprotein cholesterol (LDL-CH) level by 34,9% and 43,9%, respectively (p<0,001). At baseline, vascular wall functional parameters did not differ significantly, reaching 7,2% and 6,4% for endothelium-dependent vasodilatation (EDVD), 21,3 and 18,7 10-3/kPa for vascular wall distensibility (DC) of common carotid artery (CCA); 8,0 and 9,1 Units for vascular wall stiffness (beta-index), respectively. Three-month therapy was associated with significant increase in EDVD – by 40,2% in 10 mg/d group, and by 51,3% in 20 mg/d group. After 24 weeks of the treatment, CCA distensibility increased by 45,3% (p<0,01) and 43,6% (p<0,01) in 10 and 20 mg/d groups, respectively. Vascular wall stiffness decreased by 23,4% (p=0,008) and 25,7% (p=0,002), respectively. There was no significant association between LDL-CH decrease and EDVD, distensibility or stiffness dynamics. During 24-week follow-up, 2 adverse events (4%), linked to atorvastatin therapy, were registered. Conclusion. In CHD and PHL patients, atorvastatin (10-20 mg/d) increased EDVD by 40-51%, CCA distensibility by 43-45%, reduced vascular wall stiffness by 23-26%, and was well tolerated.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.