cardiovascularКардиоваскулярная терапия и профилактикаCardiovascular Therapy and Prevention1728-88002619-0125«SILICEA-POLIGRAF» LLCcardiovascular-1298Research ArticleАРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯARTERIAL HYPERTENSIONФункция паращитовидных желез и ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертониейParathyroid function and cardiovascular remodeling in arterial hypertension patientsИскендеровБ. Г.IskenderovB. G.giuv@sura.ruБурмистроваЛ. Ф.BurmistrovaL. F.giuv@sura.ruЛохинаТ. В.LokhinaT. V.giuv@sura.ruАбрамоваГ. Н.AbramovaG. N.giuv@sura.ruТимофееваН. А.TimofeevaN. A.giuv@sura.ruШибаеваТ. М.ShibaevaT. M.giuv@sura.ruПензенский институт усовершенствования врачей, г. ПензаPenza Institute of Continuous Medical Education. Penza200820042008722327Copyright © Искендеров Б.Г., Бурмистрова Л.Ф., Лохина Т.В., Абрамова Г.Н., Тимофеева Н.А., Шибаева Т.М., 20082008Искендеров Б.Г., Бурмистрова Л.Ф., Лохина Т.В., Абрамова Г.Н., Тимофеева Н.А., Шибаева Т.М.Iskenderov B.G., Burmistrova L.F., Lokhina T.V., Abramova G.N., Timofeeva N.A., Shibaeva T.M.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/1298Цель

Цель. Изучить структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ) и плечевой артерии (ПА) у больных артериальной гипертонией (АГ) с учетом уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови.

Материал и методы

Материал и методы. Обследованы 95 больных АГ I-III степеней, без проведения антигипертензивной терапии. Исследовали содержание ПТГ и общего Са в крови, суточный кальцийурез. Больным выполняли допплер-эхокардиографию, суточное мониторирование артериальногоо давления (АД) и ультразвуковое исследование ПА. Больных в зависимости от уровня ПТГ разделили на 3 группы: 1 группа – ПТГ 0-25 пг/мл; 2 группа – 26-50 пг/мл и 3 группа > 51 пг/мл.

Результаты

Результаты. Гипертрофия ЛЖ в 3 группе диагностирова на в 80,6% случаев, в 1 группе – в 43,7%. У больных с суточным профилем АД dipper уровень ПТГ и суточного кальцийуреза были в 1,5 раза ниже, чем у пациентов non-dipper. По сравнению с 1 группой в 3 толщина комплекса интима/медиа и линейная скорость кровотока были достоверно больше – на 17,8% и 19,7% соответственно, диаметр ПА и эндотелий-зависимая вазодилатация, наоборот, меньше – на 17,3 и 15,5% соответственно.

Заключение

Заключение. Содержание ПТГ коррелирует с частотой и степенью выраженности ремоделирования ЛЖ и ПА.

Aim

Aim. To investigate structure and function of left ventriculum (LV) and brachial artery (BA) in arterial hypertension (AH) patients, according to blood levels of parathyroid hormone (PTH).

Material and methods

Material and methods. In total, 95 untreated patients with Stage I-III AH were examined. Blood PTH, total calcium levels, and 24-hour urine calcium excretion were measured. All participants underwent Doppler echocardiography, 24-hour blood pressure monitoring (BPM), and BA ultrasound. According to PTH levels, the patients were divided into three groups: Group I – 0-25 pg/ml, Group II – 26-50 pg/ml, and Group III – 51 pg/ml.

Results

Results. LV hypertrophy prevalence in Group III was 80,6%, in Group I – 43,7%. In “dippers” (24-hour BPM data), PTH level and 24-hour urine calcium excretion were 1,5 times lower than in “non-dippers”. Comparing to Group I, Group III demonstrated significantly greater intima-media thickness (+17,8%) and linear blood flow

velocity (+19,7%), but lower BA diameter (417,3%) and endothelium-dependent vasodilatation (415,5%).

Conclusion

Conclusion. PTH levels correlated with prevalence and severity of LV and BA remodeling.

артериальная гипертонияпаратиреоидный гормонремоделирование сердца и сосудовпаращитовидная железаarterial hypertensionparathyroid hormonecardiovascular remodelingparathyroid glandReferencesГогин Е.Е. Артериальная гипертензия. Состояние клеточных мембран и риск развития гипертонии. Москва «Медицина» 2003; 44-6.Гогин Е.Е. Артериальная гипертензия. Состояние клеточных мембран и риск развития гипертонии. Москва «Медицина» 2003; 44-6.Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб «Сотис» 2002.Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб «Сотис» 2002.Люсов В.А., Пальшина А.М. Исследование кальциевого обмена у больных артериальной гипертензией. РКЖ 1998; 1: 46-8.Люсов В.А., Пальшина А.М. Исследование кальциевого обмена у больных артериальной гипертензией. РКЖ 1998; 1: 46-8.Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии. Физиолог ж 1988; 11: 1546-53.Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии. Физиолог ж 1988; 11: 1546-53.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. 2-й пересмотр. ВНОК, Секция артериальной гипертензии. Москва 2004; 38 с.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. 2-й пересмотр. ВНОК, Секция артериальной гипертензии. Москва 2004; 38 с.Титов В.Н. Методические и диагностические аспекты определения содержания кальция. Клин лаб диагн 1996; 2: 23-6.Титов В.Н. Методические и диагностические аспекты определения содержания кальция. Клин лаб диагн 1996; 2: 23-6.Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н.Сперелакиса. Москва 1988; 2: 274-90.Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н.Сперелакиса. Москва 1988; 2: 274-90.Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. Москва «МИА» 2000; 287-90.Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. Москва «МИА» 2000; 287-90.Abernethy DR, Schwartz JB. Drug therapy. Calcium-antagonist drugs. N Engl J Med 1999; 341: 1447-57.Abernethy DR, Schwartz JB. Drug therapy. Calcium-antagonist drugs. N Engl J Med 1999; 341: 1447-57.Brown EM, Pollak M, Hebert CH. Sensing of extracellular Ca by parathyroid and kidney cells: Cloning and characterization of extracellular Ca-sensing receptor. Am J Kidney Dis 1995; 25: 506-13.Brown EM, Pollak M, Hebert CH. Sensing of extracellular Ca by parathyroid and kidney cells: Cloning and characterization of extracellular Ca-sensing receptor. Am J Kidney Dis 1995; 25: 506-13.Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111-5.Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111-5.Devereux R, Reichek N. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-8.Devereux R, Reichek N. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-8.Endres DB, Villaneuva R, Sharp CFJr, Singer FR. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989; 18: 611-29.Endres DB, Villaneuva R, Sharp CFJr, Singer FR. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989; 18: 611-29.Goodman WG, Veldhuis JD, Belin TR, et al. Suppressive effect of calcium on parathyroid hormone release in adynamic renal osteodystrophy and secondary hyperparathyroidism. Kidney Int 1997; 51: 1590-5.Goodman WG, Veldhuis JD, Belin TR, et al. Suppressive effect of calcium on parathyroid hormone release in adynamic renal osteodystrophy and secondary hyperparathyroidism. Kidney Int 1997; 51: 1590-5.Kao PC, van Heerden JA, Grant CS, Khosia S. Clinical performance of parathyroid hormone immunometric assays. Mayo Clin Proc 1992; 67: 6374-5.Kao PC, van Heerden JA, Grant CS, Khosia S. Clinical performance of parathyroid hormone immunometric assays. Mayo Clin Proc 1992; 67: 6374-5.Pocotte SL, Ehrenstein G, Fitzpatrick LA. Regulation of parathyroid hormone secretion. Endocrin Rev 1991; 12: 291-301.Pocotte SL, Ehrenstein G, Fitzpatrick LA. Regulation of parathyroid hormone secretion. Endocrin Rev 1991; 12: 291-301.Popovtzer MM, Knochel JP, Kumar R. Disorders of calcium, phosphorus, vitamin D and parathyroid hormone activity. Renal and electrolyte disorders 1996; 34: 124-43.Popovtzer MM, Knochel JP, Kumar R. Disorders of calcium, phosphorus, vitamin D and parathyroid hormone activity. Renal and electrolyte disorders 1996; 34: 124-43.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.