cardiovascularКардиоваскулярная терапия и профилактикаCardiovascular Therapy and Prevention1728-88002619-0125«SILICEA-POLIGRAF» LLCcardiovascular-1484Research ArticleОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦАACUTE CORONARY SYNDROME AND ISCHEMIC HEART DISEASEСостояние фосфолипидного обмена и эффективность применения блокатора гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов — тирофибана у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента STPhospholipid metabolism and effectiveness of a glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker tirofiban in patients with acute coronary syndrome without ST segment elevationМахаматоваШ. И.MakhamatovaSh. I.

Ординатор отделения неотложной кардиологии.

Ташкент

Tashkent

КенжаевМ. Л.KenzhaevM. L.

Старший научный сотрудник отделения.

Ташкент

Tashkent

drmajid@mail.ruАлявиБ. А.AlyaviB. A.

Старший научный сотрудник отделения.

Ташкент

Tashkent

МаматкуловХ. А.MamatkulovKh. A.

Tashkent

ДавлятоваЛ. Ш.DavlyatovaL. Sh.

Аспирант.

Ташкент

Tashkent

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощиRepublican Research Centre for Emergency Medicine200920122009862934Copyright © Махаматова Ш.И., Кенжаев М.Л., Аляви Б.А., Маматкулов Х.А., Давлятова Л.Ш., 20092009Махаматова Ш.И., Кенжаев М.Л., Аляви Б.А., Маматкулов Х.А., Давлятова Л.Ш.Makhamatova S.I., Kenzhaev M.L., Alyavi B.A., Mamatkulov K.A., Davlyatova L.S.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/1484Цель

Цель. Изучить действие блокатора IIb/IIIa рецепторов — тирофибана на фосфолипидный (ФЛ) состав тромбоцитов (Тр) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС).

Материалы и методы

Материалы и методы. В исследование были включены 55 больных с диагнозом ОКС без подъема сегмента ST (↓ST), которые получали традиционную терапию, из них у 26 был применен тирофибан. В качестве группы сравнения были изучены 23 здоровых добровольца, у которых при обследовании не обнаружено патологии сердечно-сосудистой системы. У всех больных трижды: при поступлении, на 3 и 7-10 сутки, исследовались показатели ФЛ состава мембран Тр.

Результаты

Результаты. У больных с ОКС наблюдались существенные нарушения в составе и соотношении фракций ФЛ, а эти нарушения приводят к дисбалансу тромбоцитарного гемостаза. Основным проявлением данного процесса является увеличение содержания лизофостатилхолина (ЛФХ) в мембранах Тр. Нарушения метаболизма ЛФХ мембран Тр были выявлены в обеих группах больных, однако наиболее выраженными они оказались в исходном состоянии.

Aim

Aim. To study the effects of tirofiban, a glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker, on platelet (PL) phospholipids (PhL) in patients with acute coronary syndrome (ACS).

Material and methods

Material and methods. The study included 55 ACS patients without ST segment elevation (↓ST), receiving standard therapy; 26 participants were administered tirofiban. The control group included 23 healthy volunteers, with­out any cardiovascular disease. In all participants, PL PhL characteristics were assessed at baseline, at Day 3 and Days 7-10.

Results

Results. In ACS patients, both qualitative and quantitative changes in PL PhL metabolism were observed, which could result in disturbed PL hemostasis. The main manifestation of these disturbances was increased lysophosphatidyl choline (LFS) level in PL membranes. Disturbed PL PhL metabolism was observed in all ACS patients, being maximally manifested at baseline.

Conclusion

Conclusion. Tirofiban therapy, as a part of standard ACS↓ST treatment, improved PhL composition of PL membranes and beneficially affected PL hemostasis.

острый коронарный синдромфосфолипидный обменблокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитовтромбоцитарный гемостазacute coronary syndromephospholipid metabolismglycoprotein IIb/IIIa receptor blockersplatelet hemostasisReferencesГрацианский Н.А. К выходу рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ. Кардиология 2002; 1: 4-9.Грацианский Н.А. К выходу рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ. Кардиология 2002; 1: 4-9.Грацианский Н.А. Возможная коррекция алгоритма лечения острого коронарного синдрома без подъемов сегмента ST на электрокардиограмме. Cons med 2007; 2(1): 1-11.Грацианский Н.А. Возможная коррекция алгоритма лечения острого коронарного синдрома без подъемов сегмента ST на электрокардиограмме. Cons med 2007; 2(1): 1-11.Коханский М.Е. Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта мио-карда. Автореф дисс канд мед наук. Санкт-Петербург 2003.Коханский М.Е. Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта мио-карда. Автореф дисс канд мед наук. Санкт-Петербург 2003.Симованьян Э.М., Алимова Е.К. Липидный состав мембран эритроцитов сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей. Вопр мед химии 1984; 2: 28-32.Симованьян Э.М., Алимова Е.К. Липидный состав мембран эритроцитов сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей. Вопр мед химии 1984; 2: 28-32.5.Тулабаева Г.М. Клинико-патогенетическая характеристика тромбоцитарного звена гемостаза при инфаркте миокарда. Дисс док мед наук. Ташкент 2004.5.Тулабаева Г.М. Клинико-патогенетическая характеристика тромбоцитарного звена гемостаза при инфаркте миокарда. Дисс док мед наук. Ташкент 2004.Шалаев С.В. Антитромбоцитарные средства в медицинском лечении острых коронарных синдромов. Фарматека 2003; 312: 94.Шалаев С.В. Антитромбоцитарные средства в медицинском лечении острых коронарных синдромов. Фарматека 2003; 312: 94.Эет Эрдал Кавусугли. Фосфолипиды — “новый кардиоваскулярный маркер”. Am J Cardiol 2007; 12: 1739-43.Эет Эрдал Кавусугли. Фосфолипиды — “новый кардиоваскулярный маркер”. Am J Cardiol 2007; 12: 1739-43.Bertrand ME. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation. The Task Force on Management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1809-40.Bertrand ME. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation. The Task Force on Management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1809-40.Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC 2000; 36: 970-1062.Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC 2000; 36: 970-1062.Cahff RM. Glycoprotein IIb/IIIa blockade and thrombolytics early lessons from the SPEED and GUSTO IV trials. Am Heart J 1999; 138: S12-5.Cahff RM. Glycoprotein IIb/IIIa blockade and thrombolytics early lessons from the SPEED and GUSTO IV trials. Am Heart J 1999; 138: S12-5.Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 242-50, 310-8.Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 242-50, 310-8.Kristensen SD, Lassen JF, Ravn HB. Pathophysiology of coronary thrombosis. Semin Interv Cardiol 2000; 5(3): 109-15.Kristensen SD, Lassen JF, Ravn HB. Pathophysiology of coronary thrombosis. Semin Interv Cardiol 2000; 5(3): 109-15.13.Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization. Am J Cardiol 2000; 86(8B): 3J-8J, discussion 8J-9.13.Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization. Am J Cardiol 2000; 86(8B): 3J-8J, discussion 8J-9.Reutelingsperger CPM, van Heerde WL, Annexin V. The regulator of phosphatidylserine-catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis. Cell Mol Lafe Sci 1997; 53: 527-32.Reutelingsperger CPM, van Heerde WL, Annexin V. The regulator of phosphatidylserine-catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis. Cell Mol Lafe Sci 1997; 53: 527-32.Rosenschein U. Introduction. Intracoronary thrombosis is the largest single cause of morbidity and mortality in the Western World. Semin Interv Cardiol 2000; 5(3): 107.Rosenschein U. Introduction. Intracoronary thrombosis is the largest single cause of morbidity and mortality in the Western World. Semin Interv Cardiol 2000; 5(3): 107.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.