Высокая распространенность фибриляции предсердий (ФП) и низкая эффективность антиаритмической терапии стали причинами поиска новой стратегии лечения этого вида аритмии сердца. Исследования последних лет обнаружили зависимость между изменениями анатомической структуры предсердий и уровнем воспалительных цитокинов, что явилось новым направлением в изучении патогенеза ФП. Является ли первичным возникновение пароксизма ФП или наоборот - воспалительный процесс инициирует появление ФП, остается до конца не ясным. Вероятно, воспаление не единственная причина аритмогенности предсердий, но оно играет большую роль в возникновении «готовности» миокарда к развитию пароксизма ФП. Результаты многоцентровых исследований показали, что раннее назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина и статинов у больных с патологией сердечно-сосудистой системы значительно снижает риск развития ФП и является одним из перспективных направлений в лечении.
High prevalence of atrial fibrillation (AF) and low effectiveness of antiarrhythmic therapy are the reasons for searching a new therapeutic strategy focused on this arrhythmia. Recent studies have demonstrated the link between anatomical atrial structure changes and pro-inflammatory cytokine levels, that led to a new direction in AF pathogenesis investigation. Whether AF paroxysm is primary, or on the contrary, inflammation provokes AF, is still unknown. Inflammation might be not the only cause of atrial arrhythmogenicity but it plays an important role in myocardial predisposition for AF paroxysm. Results of multi-center studies have shown that early administration of ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, and statins in cardiac patients significantly reduces AF risk, and could be a promising therapeutic strategy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.