Врач-кардиолог.
Ростов-на-Дону, тел.: (8(863) 263-20-81, факс: (8(863) 253-06-11
Rostov-na-Donu
Цель. Определить распространенность и степень выраженности нарушений гемостаза у юношей с пролапсом митрального клапана (ПМК); оценить варианты корригирующей терапии.
Материал и методы. У 500 юношей с ПМК исследованы 16 показателей гемостаза по стандартным методикам. В группе больных со сниженными компенсаторно-адаптивными возможностями организма (n=73) с целью коррекции функционально-метаболических нарушений проведена терапия комбинацией магния с пиридоксином в течение 1 мес.
Результаты. Исходная функциональная активность тромбоцитов была на 16,9 % выше, чем в группе контроля (ГК). Количество спонтанно образующихся тромбоцитарных агрегатов в 5,8 раза превышало ГК, а дезагрегация была на 47,6 % ниже; увеличено содержание продуктов паракоагуляции: фибриногена Б, фибрин-мономерных комплексов, растворимого фибрина в 6,7, 4,28 и 5,3 раза, соответственно, по сравнению с ГК. Уменьшение концентрации эндогенного гепарина на 94,5 %, наряду с пониженной на 14,3 % выработкой антитромбина III свидетельствовали об угнетении эндогенной системы антикоагулянтной защиты. Концентрация фибриноген-гепарина и продуктов деградации фибрина превышала нормальные показатели в 2,58 и 3,38 раза. Гематокрит на 15,8 % был выше, а свободная седиментация эритроцитов на 16,4 % ниже, чем в ГК (р<0,05); агрегация эритроцитов превышала значения в ГК в 18,64 раза. Лечение снизило коагуляционный потенциал крови и повысило активность эндогенного гепарина при одновременной активации ферментативного фибринолиза.
Заключение. Терапия комбинацией магния с пиридоксином положительно действовала на показатели гемостаза. Однако отсутствие отчетливого влияния препарата на реологические свойства крови диктует необходимость включения в комплексную терапию средств, более эффективно улучшающих микроциркуляцию у юношей с ПМК.
Aim. To study the prevalence and severity of hemostasis disturbances in young men with mitral valve prolapse (MVP) and reduced compensatory and adaptive organism potential; to assess corrective therapy variants.
Material and methods. In 500 young men with MVP, 16 hemostasis parameters were studied by standard methods. Among patients with reduced compensatory and adaptive potential (n=73), the combination of magnesium and pyridoxine (2 tablets 3 times per day for one month) was administered to correct functional and metabolic disturbances.
Results. At baseline, platelet (PL) functional activity was 16,9 % higher than in control group. The number of spontaneous PL aggregates was 5,8 times higher, disaggregation — 47,6 % lower, and levels of paracoagulation products (fibrinogen B, fibrin-monomer complexes, soluble fibrin) — by 6,7, 4,28 and 5,3 times higher, respectively, than in controls. Reduced concentration of endogenous heparin (-94,5 %; p<0,001) and decreased antithrombin III production (-14,3 %) pointed to suppression of endogenous anticoagulant protection system. Concentrations of fibrinogen-heparin and fibrin degradation products were higher than normal levels by 2,58 and 3,38 times, respectivel. Hematocrit was 15,8 % higher, free red blood cell sedimentation — 16,4 % lower, and red blood cell aggregation — 18,64 times higher than in the control group. Therapy reduced blood coagulation potential and increased endogenous heparin activity, with parallel activation of enzyme fibrinolysis.
Conclusion. Magnesium and pyridoxine therapy improved hemostasis parameters investigated. The absence of clear effect on blood rheology warrants additional administration of agents actively improving microcirculation in young men with MVP.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.