Цель. Большинство антагонистов кальция (АК) не обладают способностью уменьшать микроальбуминурию и протеинурию. Предпринята попытка оценить антипротеинурический эффект нового АК лерканидипина у пациентов, которым ранее было назначено лечение ИАПФ либо БРА. Дизайн и методы. В исследование вошли 68 больных с протеинурией (>500 мг/сут), в т.ч. 69,1 % мужчин и 30,9 % женщин (средний возраст 63,1±12,9 лет). Несмотря на начатый ранее прием ИАПФ (51,4 %) либо БРА (48,6 %), артериальное давление (АД) у всех участников превышало целевые уровни для больных с протеинурией (<130/80 мм рт.ст.). Клиническое обследование пациентов, в т.ч. анализ крови и мочи, выполнялось через 1, 3 и 6 мес. от начала терапии лерканидипином (20 мг/сут.). При необходимости, к лечению добавляли третий антигипертензивный препарат. Клиренс креатинина (ККр) рассчитывали по результатам анализа суточной мочи. Результаты. Через 6 мес. наблюдения отмечалось достоверное снижение уровней АД со 152±15/86±11 мм рт.ст. до 135±12/77±10 мм рт.ст. (р<0,001). Доля пациентов с нормализацией АД (<130/80 мм рт.ст.) составила 42,5 %. У 58,8 % участников АД < 140/90 мм рт.ст. Концентрация Кр плазмы существенно не менялась, как и ККр. Уровень холестерина плазмы снизился с 210±48 до 192±34 мг/дл (р<0,001); концентрация триглицеридов также снизилась со 151±77 до 134±72 мг/дл (р=0,022). Исходный уровень протеинурии составлял 1,63±1,34 г/сут. Через 1 мес. лечения он достоверно (р<0,001) снизился на 23 %; через 3 и 6 мес. снижение составило 37 % и 33 %, соответственно. Заключение. Лерканидипин в дозе 20 мг/сут. в сочетании с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы обладает выраженным антигипертензивным и антипротеинурическим эффектом. Антипротеинурический эффект лерканидипина, по-видимому, является дозозависимым и относительно более выраженным, чем антигипертензивное действие этого препарата.
Aim. Most calcium antagonists do not seem to reduce microalbuminuria or proteinuria. We have tried to assess the antiproteinuric effect of a calcium channel blocker, lercanidipine, in patients previously treated with ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers. Design and methods. The study included 68 proteinuric (>500 mg/day) patients (age 63,1±12,9 years, 69,1 % males and 30,9 % females). All patients were receiving ACE inhibitors (51,4 %) or angiotensin II receptor blockers (48,6 %) therapy but had higher blood pressure (BP) than recommended for proteinuric patients (<130/80 mm Hg). Patients were clinically evaluated one, three, and six months after starting treatment with lercanidipine (20 mg/day). Samples for urine and blood examination were taken during the examination. When needed, a third drug was added to treatment. Creatinine clearance was measured using 24 h urine collection. Results. BP significantly decreased from 152±15/86±11 mm Hg to 135±12/77±10 mm Hg at six months of follow-up (p<0,001). After six months of treatment, the percentage of normalized patients (BP <130/80 mm Hg) was 42,5 %, and the proportion of patients whose BP was below 140/90 mm Hg was 58,8 %. Plasmatic creatinine did not change nor did creatinine clearance. Plasmatic cholesterol also decreased from 210±48 to 192±34 mg/dL (p<0,001), as did plasma triglycerides (from 151±77 to 134±72 mg/dL, p=0,022). Basal proteinuria was 1,63±1,34 g/day; it was significantly (p<0,001) reduced by 23 % at the first month, 37 % at three months, and 33 % at the last visit.
Conclusion. Lercanidipine at 20 mg dose, associated with renin-angiotensin axis-blocking drugs, showed a high antihypertensive and antiproteinuric effect. This antiproteinuric effect seems to be dose-dependent as compared with previous reports and proportionally higher than blood pressure reduction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.