Ведущий научный сотрудник лаборатории кардионеврологии.
Москва, тел. 8 (495) 490-24-06, 490-24-03, 490-20-39, моб.тел.: 8-910-460-48-51
Moscow
Старший научный сотрудник отделения лучевой диагностики.
Москва
Moscow
Доцент кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры
Заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры
Руководитель лаборатории кардионеврологии.
Москва
Moscow
Директор Научного центра неврологии.
Москва
Moscow
Цель. Изучить особенности кровоснабжения головного мозга при хронической гипертонической энцефалопатии (ГЭ) в зависимости от наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материал и методы. Обследованы 122 пациента с ГЭ I-III стадии (ст.), без окклюзирующего поражения магистральных артерий головы. При дуплексном сканировании оценивали объемную скорость кровотока в общих сонных (ОСА), позвоночных артериях (ПА), скорость кровотока в средних мозговых артериях (СМА). Относительную корковую перфузию (ОКП) изучали методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.
Результаты. ХСН I ст. диагностирована у 37 (30%) и ХСН II ст. — у 68 (56%) пациентов. ХСН носила диастолический характер. Установлено, что независимо от наличия ХСН при ГЭ кровоток в ОСА и ПА остается стабильным в пределах нормальных значений, тогда как в СМА скоростные характеристики снижаются, а индексы сопротивления превышают контрольные показатели. По сравнению с группой без ХСН при ХСН I ст. отмечено повышение ОКП в лобных сегментах (p<0,05) в сочетании с более частой визуализацией диффузного лейкоараоза, что отражает преимущественное ухудшение перфузии подкорковой локализации вследствие прогрессирующего поражения артерий глубоких отделов полушарий мозга. По сравнению с ХСН I ст. в группе ХСН II ст. регистрировалось дополнительное снижение кровотока и повышение индексов сопротивления в СМА, с уменьшением значений ОКП (p<0,1), а лейкоараоз визуализирован у 40% больных (p<0,02).
Заключение. При ГЭ наличие ХСН II ст. ассоциируется с ухудшением кровоснабжения как подкорковых, так и корковых структур и может расцениваться как маркер более распространенного гипертонического ремоделирования мозговых сосудов.
Aim. To compare cerebral circulation in chronic hypertensive encephalopathy (HE) with and without chronic heart failure (CHF).
Material and methods. In total, 122 patients with Stage I-III HE, but free from occlusive carotid disease, were examined. Duplex scanning was used to measure volume blood flow in common carotid arteries (CCA), vertebral arteries (VA), and middle cerebral arteries (MCA). Single photon emission computer tomography was used for cortical cerebral perfusion (CCP) assessment.
Results. Stage I diastolic CHF was diagnosed in 37 patients (30%), and Stage II diastolic CHF — in 68 (56%). Regardless from CHF presence, HE was characterised by unchanged CCA and VA hemodynamics, reduced flow velocity in MCA, and increased MCA resistance parameters. Compared to CHF-free patients, those with Stage ICHF demonstrated increased frontal CCP (p<0,05) and higher prevalence of diffuse leukoaraiosis. This reflected selective deterioration of subcortical perfusion, due to progressing atherosclerosis of penetrating cerebral arteries, which supply deep brain tissue. Compared to Stage I CHF, Stage II CHF was characterised by additional blood flow reduction and resistance index increase in MCA, CCP reduction (p<0,1), and leukoaraiosis prevalence of 40% (p<0,02).
Conclusion. In HE patients, Stage II CHF was associated with reduced cortical and subcortical brain tissue perfusion and therefore could be regarded as a marker of diffuse hypertensive remodelling of cerebral vessels.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.