cardiovascularКардиоваскулярная терапия и профилактикаCardiovascular Therapy and Prevention1728-88002619-0125«SILICEA-POLIGRAF» LLCcardiovascular-1856Research ArticleДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИО нетипичных вариантах дислипидемий при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардииAbout atypical dyslipidemia variants in myocardial infarction and unstable anginaЛиповецкийБ. М.LipovetskyB. M.

Главный научный сотрудник.

Санкт-Петербург, тел.: (812) 234-13-90, факс: (812) 234-32-47

St. Petersburg

borlip@mail.spbnit.ruЛипидный центр Института мозга человека РАНLipid Centre, Human Brain Institute, Russian Academy of Science200920102009854649Copyright © Липовецкий Б.М., 20092009Липовецкий Б.М.Lipovetsky B.M.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/1856Цель

Цель. Анализ нетипичных вариантов дислипидемий (ДЛП) при ишемической болезни сердца (ИБС).

Материал и методы

Материал и методы. Обследовались больные реабилитационного отделения стационара, перенесшие инфаркт миокарда (ИМ). За 5 лет были отобраны 78 больных с резко выраженной гипертриглицери- демией (ГТГ) или избирательным снижением антиатерогенной фракции липопротеидов. Больные с наиболее типичными для ИБС вариантами ДЛП (IIa, IIb фенотипы) в этом исследовании не учас­твовали. Средний возраст обследованных — 46±1 лет. Все больные были разделены на три группы: со смешанной гиперлипидемией (ГЛП) за счет холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ), но с преоб­ладанием ГТГ — группа I (n=24); с изолированной ГТГ — группа II (n=23); с избирательно низким содержанием липопротеидов высокой плотности (ЛВП) — группа III (n=31).

Результаты

Результаты. Группа I характеризовалась выраженным повышением уровня ХС и экстремальным подъемом уровня ТГ — 6,8±0,5 ммоль/л); группа II с изолированно высоким содержанием ТГ — 4,1±0,4 ммоль/л. В группе III отмечался избирательно низкий уровень ХС ЛВП — 0,82±0,02 ммоль/л.

Заключение

Заключение. Атеросклероз и его осложнения в ряде случаев могут развиваться не только на основе ГЛП IIa и IIb типов, но и вследствие ГТГ или избирательного снижения антиатерогенной фракции липопротеидов. Все первичные ДЛП наследственно обусловлены, но в большинстве своем связаны не с моногенными, а с полигенными дефектами, т. е. зависят от функционально значимых нуклео­тидных полиморфизмов в составе генов-участников регуляции липидного обмена.

Aim

Aim. To analyse atypical variants of dyslipidemia (DLP) in coronary heart disease (CHD).

Material and methods

Material and methods. The study included rehabilitation unit patients with myocardial infarction (MI). Over 5 years, 78 patients with severe hypertriglyceridemia (HTG) or selective decrease in anti-atherogenic lipoproteins were selected. The patients with the DLP phenotypes most typical for CHD (IIa, IIb) were not included in the study. Mean age of the participants was 46± 1 years. All participants were divided into three groups: with combined hyperlipidaemia (HLP) due to increased cholesterol (CH) and triglycerides (TG), but with prevalent HTG — Group I (n=24); with isolated HTG — Group II (n=23); with selective reduction in high- density lipoproteins (HDL) — Group III (n=31).

Results

Results. Group I was characterised by substantial increase in the levels of CH and TG (6,8±0,5 mmol/l); Group II — by isolated increase in TG level (4,1±0,4 mmol/l); and Group III — by selective reduction in HDL-CL concentration (0,82±0,02 mmol/l).

Conclusion

Conclusion. Atherosclerosis and its complications might develop not only in HLP IIa and IIb, but also due to HTG or decreased anti-atherogenic lipoprotein levels. All primary DLP are hereditary, but typically they are linked to polygenic defects — i.e., are dependent on functionally important nucleotide polymorphisms in genes regulating lipid metabolism.

дислипидемиягипертриглицеридемияантиатерогенная фракция липопротеидовdyslipidemiahypertriglyceridemiaanti-atherogenic lipoprotein fractionReferencesЛиповецкий Б.М. О дислипидемических состояниях, свойственных разным формам ИБС и цереброваскулярных поражений. Кардиология 2007; 47(8): 8-11.Липовецкий Б.М. О дислипидемических состояниях, свойственных разным формам ИБС и цереброваскулярных поражений. Кардиология 2007; 47(8): 8-11.Мандельштам М.Ю. Что дало изучение семейной гиперхолестеринемии для понимания генетики дислипидемий. Мед генетика 2003; 2(12): 509-19.Мандельштам М.Ю. Что дало изучение семейной гиперхолестеринемии для понимания генетики дислипидемий. Мед генетика 2003; 2(12): 509-19.Мандельштам М.Ю., Васильев В.Б. Моногенные болезни — недооцененная угроза здоровью населения. Мед акад ж 2008; 8(2): 3-13.Мандельштам М.Ю., Васильев В.Б. Моногенные болезни — недооцененная угроза здоровью населения. Мед акад ж 2008; 8(2): 3-13.Никульчева Н.Г., Перова Н.В. Типы дислипопротеидемии в популяциях мужчин 40-59 лет Москвы и Ленинграда. В кн. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. Москва 1980; гл.10: 179-92.Никульчева Н.Г., Перова Н.В. Типы дислипопротеидемии в популяциях мужчин 40-59 лет Москвы и Ленинграда. В кн. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. Москва 1980; гл.10: 179-92.Пузырев В.П. Генетика мультифакториальных заболеваний: между прошлым и будущим. Мед генетика 2003; 2(12): 498-508.Пузырев В.П. Генетика мультифакториальных заболеваний: между прошлым и будущим. Мед генетика 2003; 2(12): 498-508.Beaumont J, Carlson L, Cooper G, et al. Classification of hyper-lipidemias and hyperlipoproteinemias. Bull Wld Hlth Org 1970; 43: 891-915.Beaumont J, Carlson L, Cooper G, et al. Classification of hyper-lipidemias and hyperlipoproteinemias. Bull Wld Hlth Org 1970; 43: 891-915.Betteridge D, Morrell J. Clinicians’guide to lipids and coronary heart disease. London 2003; 368 p.Betteridge D, Morrell J. Clinicians’guide to lipids and coronary heart disease. London 2003; 368 p.International Task Force for Prevention of CHD (EAS). Nutr Metab Cardiovasc Dis 1992; 2: 113-56.International Task Force for Prevention of CHD (EAS). Nutr Metab Cardiovasc Dis 1992; 2: 113-56.Miserez A, Miller P, Barella S, et al. Sterol-regulatory elementbinding protein-2 contributes to polygenic hypercholesterolemia. Atherosclerosis 2002; 164(1): 15-26.Miserez A, Miller P, Barella S, et al. Sterol-regulatory elementbinding protein-2 contributes to polygenic hypercholesterolemia. Atherosclerosis 2002; 164(1): 15-26.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.