cardiovascularКардиоваскулярная терапия и профилактикаCardiovascular Therapy and Prevention1728-88002619-0125«SILICEA-POLIGRAF» LLCcardiovascular-2028Research ArticleАРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯARTERIAL HYPERTENSIONИзменения активности ренин-ангиотензинальдостероновой и симпатоадреналовой систем при прогрессировании артериальной гипертензииArterial hypertension progression and changing activity of reninangiotensin-aldosterone and sympatho-adrenal systemsАхадовШ. В.AkhadovSh. V.

врач-кардиолог

Gala0608@rambler.ruРузбановаг. Р.RuzbanovaG. R.

заместитель главного врача по лечебной работе

Gala0608@rambler.ruМолчановаг. С.MolchanovaG. S.

с.н.с. лаборатории гормонов

Gala0608@rambler.ruТалалаеваТ. Г.TalalaevaT. G.

врач-радиолог отделения радиоизотопной диагностики

Gala0608@rambler.ruХореваС. Н.KhorevaS. N.

врач функциональной диагностики поликлинического отделения

Gala0608@rambler.ruГородская поликлиника №81 УЗ САО г. Москвы; Городская поликлиника №154 УЗ САО г. МосквыMoscow City Policlinics No. 81; Moscow City Policlinics No. 154Городская поликлиника №81 УЗ САО г. МосквыMoscow City Policlinics No. 81Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского. МоскваM.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute. Moscow201020042010921015Copyright © Ахадов Ш.В., Рузбанова г.Р., Молчанова г.С., Талалаева Т.Г., Хорева С.Н., 20102010Ахадов Ш.В., Рузбанова г.Р., Молчанова г.С., Талалаева Т.Г., Хорева С.Н.Akhadov S.V., Ruzbanova G.R., Molchanova G.S., Talalaeva T.G., Khoreva S.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/2028

Цель. Изучить характер изменений активности ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой систем (САС) при прогрессировании артериальной гипертензии (АГ). Материал и методы. В исследование были включены 480 больных АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Возраст больных – 18-65 лет (в среднем 52±12), 102 мужчины, 378 женщин. Все больные были рандомизированы по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), определенной по методу Реберга, а также по данным радиоизотопной ренографии (РРГ), проведенной с 123 I-гиппураном. Активность ренина плазмы (АРП) и плазменная концентрация альдостерона (ПКА) были определены радиоиммунологическим методом, суточная экскреция адреналина (СЭА) и норадреналина (СЭНА) с мочой – флюорометрическим методом. Результаты. В общей группе больных с СКФ=115-135 мл/мин ПКА составила в среднем 0,53±0,06 нмоль/л, с СКФ =80-115 мл/мин – 0,76±0,08 нмоль/л (увеличение на 43,4%, р<0,05), а при СКФ < 60 мл/мин – 0,84±0,06 нмоль/л (увеличение на 58,5%, р<0,01). Максимальный рост АРП (47,6%, р<0,05), СЭА (36,6%, р<0,05), СЭНА (92,4%, р<0,01) отмечен у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Заключение. В ранней стадии повреждения функции почек снижается синтез норадреналина. При дальнейшем повреждении функции почек в стадии удлинения секреторной фазы РРГ и при СКФ < 80 мл/ мин статистически достоверно повышается синтез адреналина и альдостерона, АРП имеет тенденцию к повышению. Более выраженная активация САС и РААС происходит при ХСН III ФК.

Aim. To study the changing activity of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and sympatho-adrenal system (SAS) in progressing arterial hypertension (AH). Material and methods. The study included 480 AH patients with high cardiovascular risk, aged 18-65 years (mean age 52±12 years); 102 men and 378 women. The participants were randomized by the levels of Reberg-estimated glomerular filtration rate (GFR) and the results of radio-isotope renography (RRG) with 123 I-hippuran. Plasma renin activity (PRA) and plasma aldosterone concentration (PAC) were assessed by the radio-immune method, and circadian excretion of adrenaline and noradrenaline (CAE, CNAE) – by the fluorometric method. Results. In patients with GFR 115-135 ml/min, mean PAC was 0,53±0,06 nmol/l, in those with GFR 80-115 ml/ min - 0,76±0,08 nmol/l (43,4% increase; р<0,05), and in those with GFR <60 ml/min - 0,84±0,06 nmol/l (58,5% increase; р<0,01). The maximal increase in PRA (+47,6%; р<0,05), CAE (+36,6%; р<0,05), and CNAE (+92,4%; р<0,01) was observed in patients with chronic heart failure (CHF). Conclusion. At the early stages of renal dysfunction, noradrenaline synthesis was decreased. Progressing renal dysfunction, with increased secretion phase of RRG and GFR<80 ml/min, adrenaline and noradrenaline synthesis significantly increased, while PRA tended to increase. In Functional Class III CHD, SAS and RAAS activation were even more pronounced.

артериальная гипертензияренинальдостеронкатехоламиныскорость клубочковой фильтрацииarterial hypertensionreninaldosteronecatecholaminesglomerular filtration rateReferencesAgabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. Blood Press 2001; 10: 288-98.Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. Blood Press 2001; 10: 288-98.Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men. Anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55(4): 613-8.Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men. Anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55(4): 613-8.Hillege H.L., Girbes A.R., de Kam P.J. et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000; 102: 203-10.Hillege H.L., Girbes A.R., de Kam P.J. et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000; 102: 203-10.Jooles J.A., Koomans H.A. Causes and consequences of increased sympathetic activity in renal disease. Hypertension 2004; 43: 699-706.Jooles J.A., Koomans H.A. Causes and consequences of increased sympathetic activity in renal disease. Hypertension 2004; 43: 699-706.Rodriguez-Iturbe B., Pons H., Herrera-Acosta J., Johnson R.J. Role of immunocompetent cells in nonimmune renal diseases. Kidney Int 2001; 59: 1626-40.Rodriguez-Iturbe B., Pons H., Herrera-Acosta J., Johnson R.J. Role of immunocompetent cells in nonimmune renal diseases. Kidney Int 2001; 59: 1626-40.Rump C., Amann K., Orth S., Ritz E. Sympathetic overactivity in renal disease: a window to understand progression and cardiovascular complications of uremia. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 1735-48.Rump C., Amann K., Orth S., Ritz E. Sympathetic overactivity in renal disease: a window to understand progression and cardiovascular complications of uremia. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 1735-48.Ruilope L.M. Kidney dysfunction: a sensitive predictor of cardiovascular risk. Am J Hypertens 2001; 14: 213S-7.Ruilope L.M. Kidney dysfunction: a sensitive predictor of cardiovascular risk. Am J Hypertens 2001; 14: 213S-7.Schrier R.W., Abraham W.T. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 577-85.Schrier R.W., Abraham W.T. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 577-85.Sharma A.M. Renal involvement in hypertensive cardiovascular disease. Eur Heart J 2003; 5: F12-8.Sharma A.M. Renal involvement in hypertensive cardiovascular disease. Eur Heart J 2003; 5: F12-8.The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology; 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 1105-87.The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology; 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 1105-87.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.