cardiovascularКардиоваскулярная терапия и профилактикаCardiovascular Therapy and Prevention1728-88002619-0125«SILICEA-POLIGRAF» LLC10.15829/1728-8800-2019-3-62-68cardiovascular-2241Research ArticleРАЗНОЕРемоделирование артерий почек малого диаметра в прогнозировании прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефритеRole of remodeling of small diameter kidney arteries in the prognosis of progression of tubulointerstitial fibrosis in patients with chronic glomerulonephritishttps://orcid.org/0000-0001-6165-3943ЛевицкаяЕ. С.LevitskayaE. S.

Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней № 2

Ростов-на-Дону

es.med@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-2733-4524БатюшинМ. М.BatyushinM. M.

Доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры внутренних болезней № 2, зав. нефрологическим отделением клиники

Ростов-на-Дону

batjushin-m@rambler.ruhttps://orcid.org/0000-0002-2596-0855ЧистяковВ. А.ChistyakovV. A.

Доктор биологических наук, заведующий лабораторией экспериментального мутагенеза НИИ биологии

Ростов-на-Дону

vladimirchi@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0001-8869-151XРазинаА. В.RazinaA. V.

Кандидат медицинских наук, врач-нефролог нефрологического отделения клиники

Ростов-на-Дону

pasechnik-alexandra@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0001-9509-6970ДударевИ. В.DudarevI. V.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом токсикологии ФПК и ППС

Ростов-на-Дону

batjushin-m@rambler.ruФГБОУ ВО “Ростовский государственный медицинский университет” Минздрава РоссииRostov State Medical UniversityФГАОУ ВО "Южный федеральный университет"Southern Federal University2019130620191836268Copyright © Левицкая Е.С., Батюшин М.М., Чистяков В.А., Разина А.В., Дударев И.В., 20192019Левицкая Е.С., Батюшин М.М., Чистяков В.А., Разина А.В., Дударев И.В.Levitskaya E.S., Batyushin M.M., Chistyakov V.A., Razina A.V., Dudarev I.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/2241Цель

Цель. Оценить влияние структурной перестройки артерий почек малого диаметра на вероятность развития тубулоинтерстициального фиброза у пациентов с хроническим гломерулонефритом.

Материал и методы

Материал и методы. В исследовании приняли участие 97 пациентов с первичными гломерулонефритами. Средний возраст пациентов составил 37,27±1,2 лет. Критерием включения пациентов в исследование являлось наличие показаний к проведению нефробиопсии. При нефробиопсии производился анализ состояния почечной ткани, в частности наличие или отсутствие тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ). На основании наличия или отсутствия признака ТИФ пациенты были ранжированы в 2 группы. К первой группе отнесены пациенты с ТИФ, ко второй — без ТИФ. В рамках нефробиопсии была проведена вазометрия — измерение структур почечных артерий малого диаметра. Учитывались показатели внутреннего и внешнего диаметров, толщина стенки артерии, интимы, медии, комплекса интима-медиа (КИМ), сосудистая масса.

Результаты

Результаты. Установлено влияние размера внутреннего и внешнего диаметров междольковой артерии (МА) на изучаемый риск. Необходимо отметить, что вероятность развития ТИФ повышается при уменьшении внутреннего диаметра МА (χ2-критерий =5,34, р=0,02) и увеличении внешнего диаметра МА (χ2-критерий =7,77, р=0,005). Толщина интимы не имеет статистически достоверного влияния на риск формирования ТИФ (р=0,29), тогда как толщина медии имеет высоко достоверное статистическое значение в ремоделировании почечной ткани (χ2-критерий =13,71, р=0,0002). Установлено статистически достоверное влияние увеличения сосудистой массы на риск ТИФ (χ2-критерий =6,55, р=0,01).

Заключение

Заключение. Установлено, что изменение структуры артерий почек малого диаметра при хроническом гломерулонефрите происходит по гипертрофическому типу. Показано влияние ремоделирования артериального русла малого диаметра на вероятность развития ТИФ, в частности — увеличение внешнего диаметра артерий, медии, сосудистой массы и уменьшение внутреннего диаметра.

Aim

Aim. To assess the role of remodeling of small diameter kidney arteries in the prognosis of progression of tubulointerstitial fibrosis in patients with chronic glomerulonephritis.

Material and methods

Material and methods. The study involved 97 patients with primary glomerulonephritis. The average age of patients was 37,27±1,2 years. The inclusion criterion was the presence of indications for renal biopsy. Renal biopsy was used to analyze renal tissue, in particular, for determining of tubulointerstitial fibrosis (TIF). Based on TIF sign, the patients were divided in 2 groups. The first group includes patients with TIF, the second — without TIF. Vasometry, a measurement of the renal arteries structures, was performed as part of renal biopsy. Parameters of internal and external diameters, wall thickness, intima, media, intima-media complex, vascular mass were analyzed.

Results

Results. The influence of the size of the inner and outer diameters of the interlobular artery (MA) on the studied risk was established. Probability of TIF developing increases with decreasing of MA inner diameter (χ2-criterion =5,34, p=0,02) and increasing of MA outer diameter (χ2-criterion =7,77, p=0,005). Intimal thickness does not have a statistically significant effect on the risk of TIF developing (p=0,29), whereas media thickness has a high statistical significance in renal tissue remodeling (χ2-criterion =13,71, p=0,0002). A statistically significant effect of an increase in the vascular mass on the risk of TIF was determined (χ2-criterion =6,55, p=0,01).

Conclusion

Conclusion. We established that changes in the structure of small diameter kidney arteries in chronic glomerulonephritis occurs according to a hypertrophic type. Remodeling of small diameter kidney arteries plays significant role on the risk of TIF.

хронический гломерулонефриттубулоинтерстициальный фиброзмеждольковая артерияпрогнозchronic glomerulonephritistubulointerstitial fibrosisinterlobular arteryprognosisReferencesMenn-Josephy H, Lee CS, Nolin A, et al. Renal Interstitial Fibrosis: An Imperfect Predictor of Kidney Disease Progression in Some Patient Cohorts. Am J Nephrol. 2016;44:289-99. doi:10.1159/000449511.Menn-Josephy H, Lee CS, Nolin A, et al. Renal Interstitial Fibrosis: An Imperfect Predictor of Kidney Disease Progression in Some Patient Cohorts. Am J Nephrol. 2016;44:289-99. doi:10.1159/000449511.Левицкая Е. С. Механизмы формирования фиброза почек с учетом микрососудистого поражения. Медицинский вестник Юга России. 2017;8(1):21-7.Levitskaya ES. Mechanisms of formation of kidney fibrosis with consideration of microvascular lesion. Medical Bulletin of the South of Russia. 2017;8(1):21-7. (In Russ.)Meola M, Samoni S, Petrucci I. Clinical Scenarios in Chronic Kidney Disease: Chronic Tubulointerstitial Diseases. Contrib Nephrol. 2016;188:108-19. doi:10.1159/000445473.Meola M, Samoni S, Petrucci I. Clinical Scenarios in Chronic Kidney Disease: Chronic Tubulointerstitial Diseases. Contrib Nephrol. 2016;188:108-19. doi:10.1159/000445473.Левицкая Е. С., Батюшин М. М., Пасечник Д. Г., Асрумян Э. Г. Ремоделирование почечных артерий — инициатор и мишень кардио-ренального континуума. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015;14(1):90-7. doi:10.15829/1728-8800-2015-1-90-96.Levitskaya ES, Batiushin MM, Pasechnik DG, Asrumjan JeG. Renal artery remodeling is the initiator and target of the cardio-renal continuum. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2015;14(1):90-7. (In Russ.) doi:10.15829/1728-8800-2015-1-90-96.Lockhart CJ, Hamilton PK, Cathy E, et al. End-organ dysfunction and cardiovascular outcomes: the role of the microcirculation. Clinical Science. 2008;116(3):175-90. doi:10.1042/CS20080069.Lockhart CJ, Hamilton PK, Cathy E, et al. End-organ dysfunction and cardiovascular outcomes: the role of the microcirculation. Clinical Science. 2008;116(3):175-90. doi:10.1042/CS20080069.Prommer HU, Maurer J, Websky K, et al. Chronic kidney disease induces a systemic microangiopathy, tissue hypoxia and dysfunctional angiogenesis. Scientific Reports 2018; volume 8, Article number: 5317. doi:10.1038/s41598018-23663-1.Prommer HU, Maurer J, Websky K, et al. Chronic kidney disease induces a systemic microangiopathy, tissue hypoxia and dysfunctional angiogenesis. Scientific Reports 2018; volume 8, Article number: 5317. doi:10.1038/s41598018-23663-1.Fu Q, Colgan SP, Shelley CS. Hypoxia: The Force that Drives Chronic Kidney Disease. Clin Med Res. 2016;14(1):15-39. doi:10.3121/cmr.2015.1282.Fu Q, Colgan SP, Shelley CS. Hypoxia: The Force that Drives Chronic Kidney Disease. Clin Med Res. 2016;14(1):15-39. doi:10.3121/cmr.2015.1282.Winther SO, Thiesson HC, Poulsen LN, et al. The Renal Arterial Resistive Index and Stage of Chronic Kidney Disease in Patients with Renal Allograft. PLoS One. 2012;7(12):e51772. doi:10.1371/journal.pone.0051772.Winther SO, Thiesson HC, Poulsen LN, et al. The Renal Arterial Resistive Index and Stage of Chronic Kidney Disease in Patients with Renal Allograft. PLoS One. 2012;7(12):e51772. doi:10.1371/journal.pone.0051772.Fiorini F, Barozzi L. The role of ultrasonography in the study of medical nephropathy. J Ultrasound. 2007;10(4):161-7. doi:10.1016/j.jus.2007.09.001.Fiorini F, Barozzi L. The role of ultrasonography in the study of medical nephropathy. J Ultrasound. 2007;10(4):161-7. doi:10.1016/j.jus.2007.09.001.Tublin ME, Tessler FN, Murphy ME. Correlation between renal vascular resistance, pulse pressure, and the resistive index in isolated perfused rabbit kidneys. Radiology. 1999;213(1):258-64. doi:10.1148/radiology.213.1.r99oc19258.Tublin ME, Tessler FN, Murphy ME. Correlation between renal vascular resistance, pulse pressure, and the resistive index in isolated perfused rabbit kidneys. Radiology. 1999;213(1):258-64. doi:10.1148/radiology.213.1.r99oc19258.Mostbeck GH, Kain R, Mallek R, et al. Duplex Doppler sonography in renal parenchymal disease. Histopathologic correlation. J Ultrasound Med. 1991;10(4):189-94.Mostbeck GH, Kain R, Mallek R, et al. Duplex Doppler sonography in renal parenchymal disease. Histopathologic correlation. J Ultrasound Med. 1991;10(4):189-94.de Vries AP, van Son WJ, van der Heide JJ, et al. The predictive value of renal vascular resistance for late renal allograft loss. Am J Transplant. 2006;6(2):364-70. doi:10.1111/j.1600-6143.2005.01192.x.de Vries AP, van Son WJ, van der Heide JJ, et al. The predictive value of renal vascular resistance for late renal allograft loss. Am J Transplant. 2006;6(2):364-70. doi:10.1111/j.1600-6143.2005.01192.x.Ding Y, Wu CC, Garcia V, et al. 20-HETE induces remodeling of renal resistance arteries independent of blood pressure elevation in hypertension. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;305(5):F753-63. doi:10.1152/ajprenal.00292.2013.Ding Y, Wu CC, Garcia V, et al. 20-HETE induces remodeling of renal resistance arteries independent of blood pressure elevation in hypertension. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;305(5):F753-63. doi:10.1152/ajprenal.00292.2013.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.