Осипова Ольга Александровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой госпитальной терапии Медицинского института
Белгород
Belgorod
Гостева Елена Владимировна — доктор медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней
Воронеж
Voronezh
Белоусова Ольга Николаевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры
Белгород
Belgorod
Голивец Татьяна Павловна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Медицинского института
Белгород
Belgorod
Чефранова Жанны Юрьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней и восстановительной медицины Медицинского института
Белгород
Belgorod
Лыков Юрий Александрович — ассистент кафедры нервных болезней и восстановительной медицины Медицинского института
Белгород
Belgorod
Хачатуров Артур Николаевич — ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии
Воронеж
Voronezh
Головина Наталья Ивановна — аспирант кафедры госпитальной терапии Медицинского института
Белгород
Belgorod
Цель. Провести сравнительный анализ влияния фармакотерапии блокаторами рецепторов ангиотензина II (азилсартан, телмисартан) на динамику маркеров фиброза и иммунного воспаления у больных гипертонической болезнью (ГБ) на фоне хронической болезни почек (ХБП) после перенесенного ишемического инсульта (ИИ).
Материал и методы. В исследование включено 76 больных ГБ в возрасте 60-74 лет (средний возраст 66±5 лет), имеющих ХБП, перенесших ИИ. Пациенты рандомизированы случайным образом на группы фармакотерапии: 38 больных в группу телмисартана и 36 больных — азилсартана. Контрольную группу составили 20 человек (средний возраст 63±2 года) с ГБ, без ХБП и ИИ в анамнезе. Уровни матриксной металлопротеиназы 9 типа (ММП-9) и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 типа (ТИМП-1) определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA Kit, США); уровень интерлейкина-1β (ИЛ-1β), фактора некроза опухоли α (ФНО-α), интерферона γ (ИНФ-γ), моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1 (МСР-1) — ЗАО “Вектор-Бест”, Россия.
Результаты. Применение азилсартана в течение 6 мес. привело к снижению уровня ММП-9 на 19,9% (р<0,01), ТИМП-1 — на 7,5% (р<0,05); ИЛ-1β — на 7,8%, ФНО-α — на 13,5%, ИНФ-γ — на 7,1%, МСР-1 — на 13% (р<0,05). При применении телмисартана уровень ММП-9 снизился на 39,1% (р<0,01), ТИМП-1 — на 16,4%, ИЛ-1β — на 10,1% (р<0,05), ФНО-α — на 20,8% (р<0,01), ИНФ-γ — на 14,6% (р<0,05), МСР-1 — на 21,3% (р<0,01). При межгрупповом сравнении установлено, что при применении телмисартана динамика снижения уровня ММП-9 была на 19,2% (р<0,01), ТИМП-1 на 7,2% (р<0,05), ФНО-α на 7,3% (р<0,05), ИНФ-γ на 7,5% (р<0,05), МСР-1 на 8,3% (р<0,05) более выражена, чем при применении азилсартана. При применении телмисартана СКФ увеличивалась более значимо (на 14,2%, р<0,05) по сравнению с азилсартаном.
Заключение. Фармакотерапия телмисартаном у больных ГБ на фоне ХБП после перенесенного инсульта через 6 мес. сопровождалась более выраженным снижением маркеров фиброза миокарда (ММП-9, ТИМП-1), иммунного воспаления (ФНО-α, ИНФ-γ, МСР-1) и улучшением функции почек по сравнению с азилсартаном.
Aim. To compare the effect of angiotensin II receptor blocker therapy (azilsartan, telmisartan) on fibrosis and immune inflammation markers in hypertensive patients with chronic kidney disease (CKD) after ischemic stroke (IS).
Material and methods. The study included 76 hypertensive patients aged 60-74 years (mean age, 66±5 years) with CKD after IS. Patients were randomly divided into following pharmacotherapy groups: 38 patients — telmisartan group; 36 patients — azilsartan group. The control group consisted of 20 hypertensive people (mean age, 63±2 years) without a history of CKD and IS. The levels of matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA Kit, USA). The levels of interleukin-1β (IL-1β), tumor necrosis factor α (TNF-α), interferon γ (INF-γ), monocytic chemoattractant protein 1 (MCP-1) were assessed using Vector-Best kit (Russia).
Results. Six-month azilsartan therapy led to a decrease in the levels of MMP-9 by 19,9% (p<0,01), TIMP-1 by 7,5% (p<0,05), IL-1β by 7,8%, TNF-α by 13,5%, INF-γ by 7,1%, MCP-1 by 13% (p<0,05). Telmisartan therapy was associated with a decrease in the levels of MMP-9 by 39,1% (p<0,01), TIMP-1 by 16,4%, IL-1β by 10,1% (p<0,05), TNF-α by 20,8% (p<0,01), INF-γ by 14,6% (p<0,05), MCP-1 by 21,3% (p<0,01). Intergroup comparison revealed more pronounced changes in the levels of MMP-9 by 19,2% (p<0,01), TIMP-1 by 7,2% (p<0,05), TNF-α by 7,3% (p<0,05), INF-γ by 7,5% (p<0,05), and MCP-1 by 8,3% (p<0,05) when using telmisartan compared to azilsartan. When using telmisartan, the increase in glomerular filtration rate (GFR) was 14,2% (p<0,05) higher compared to azilsartan.
Conclusion. Six-month telmisartan therapy in hypertensive patients with CKD after stroke was accompanied by a more pronounced decrease in markers of myocardial fibrosis (MMP-9, TIMP-1) and immune inflammation (TNF-α, INF-γ, MCP-1) compared with azilsartan, as well as with more pronounced improvement in renal function.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.