Ольга Александровна Погорелова — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории ультразвуковых методов исследования сосудов.
Москва
PhD, Senior Researcher, Laboratory of Ultrasound Methods for Vascular Research.
Moscow
Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории ультразвуковых методов исследования сосудов.
Москва
PhD, Senior Researcher, Laboratory of Ultrasound Methods for Vascular Research.
Moscow
Научный сотрудник лаборатории клеточного гемостаза, младший научный сотрудник лаборатории искусственной газовой среды и биомеханики.
Москва
PhD, Researcher, Laboratory of Cellular Hemostasis.
Moscow
Кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник лаборатории ультразвуковых методов исследования сосудов.
Москва
PhD, Junior Researcher, Laboratory of Ultrasound Methods for Vascular Research. Moscow
Аспирант отдела проблем атеросклероза.
Москва
Postgraduate student, Department of Atherosclerosis Problems.
Moscow
Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник отдела проблем атеросклероза.
Москва
MD, Senior Researcher, Department of Atherosclerosis Problems.
Moscow
Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник, руководитель лаборатории ультразвуковых методов исследования сосудов.
Москва
MD, Professor, Chief Researcher, Head of the Laboratory of Ultrasound Methods for Vascular Research.
Moscow
Цель. Оценка динамики бессимптомного каротидного атеросклероза у пациентов с умеренным сердечно-сосудистым риском при 7-летнем проспективном наблюдения с помощью неинвазивных маркеров, полученных в ходе ультразвукового исследования.
Цель. Оценка динамики бессимптомного каротидного атеросклероза у пациентов с умеренным сердечно-сосудистым риском при 7-летнем проспективном наблюдения с помощью неинвазивных маркеров, полученных в ходе ультразвукового исследования.
Материал и методы. 80 пациентов (47 мужчин и 33 женщины) в возрасте 53,1±5,9 лет с умеренным сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) 2,7-4,8 ммоль/л и бессимптомным гемодинамически незначимым (стеноз <50%) атеросклерозом сонных артерий (СА). Пациентам проводили ультразвуковое исследование СА (PHILIPS IU22) исходно и через 7 лет. Оценивали количество атеросклеротических бляшек (АСБ) СА, максимальную высоту АСБ, суммарную высоту АСБ, суммарный стеноз СА, структуру АСБ, эхогенность АСБ по параметру медианы серой шкалы (GSM), толщину комплекса интима- медиа правой и левой общей СА. Всем пациентам была назначена терапия аторвастатином в дозе 1040 мг до достижения целевого уровня ХС ЛНП <2,6 ммоль/л.
Результаты. За период наблюдения отмечено статистически значимое увеличение количества АСБ, максимальной и суммарной высоты АСБ, суммарного стеноза СА, толщины комплекса интима-медиа правой и левой общей СА. Увеличение GSM выявлено в 79% АСБ на терапии статинами. Эхогенность отдельных АСБ увеличилась на 4,90 [0,51; 17,41] (p<0,001) или 7,2% [0,7%; 29%] (p<0,001) за семь лет. Регрессионный анализ с поправкой на пол и возраст показал зависимость изменения GSM (ΔGSM) от изменения уровня ХС ЛНП (ΔХС ЛНП) (р=0,049), при снижении ХС ЛНП на 1 ммоль/л отмечено увеличение средней GSM на 5,9 (0,03-11,78). Максимальная высота АСБ значимо увеличилась через 7 лет наблюдения с 1,80 [1,50; 2,20] до 2,00 [1,63; 2,68] мм (р=0,044). У пациентов, достигших уровня ХС ЛНП 1,8 ммоль/л, максимальная высота АСБ снижалась сильнее, чем у пациентов, не достигших этого уровня, изменения составили -0,07 [-0,45; 0,14] мм и 0,20 [-0,05; 0,40] мм, соответственно (р=0,028). При регрессионном анализе с поправкой на пол и возраст не обнаружено зависимости изменения максимальной высоты АСБ от ΔХС ЛНП и ΔХС липопротеинов высокой плотности, однако обнаружена зависимость от уровня ХС ЛНП через 7 лет.
Заключение. Терапия статинами у пациентов со стенозами СА <50% вызывает стабилизацию АСБ за счет увеличения ее эхогенности и, при достижении значений ХС ЛНП <1,8 ммоль/л, может приводить к уменьшению максимальной высоты АСБ.
Aim. To assess asymptomatic carotid atherosclerosis in patients with moderate cardiovascular risk over a 7-year prospective follow-up using non-invasive ultrasound markers.
Material and methods. Eighty patients (47 men and 33 women) aged 53,1±5,9 years with moderate Systematic Coronary Risk Evaluation (SCORE) level, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) of 2,7-4,8 mmol/l and asymptomatic hemodynamically insignificant (stenosis <50%) carotid atherosclerosis (CA). Patients underwent CA ultrasound (PHILIPS IU22) at baseline and after 7 years. Plaque number, maximum plaque height, total plaque height, total CA stenosis, visual plaque morphology, gray-scale median (GSM), and intima- media thickness of the right and left common CAs were assessed. All patients were prescribed atorvastatin therapy at a dose of 10-40 mg until a target LDL-С level <2,6 mmol/l was achieved.
Results. During the follow-up period, a significant increase was noted in the number of plaques, the maximum and total plaque height, total CA stenosis, and intima- media thickness of the right and left common CAs. An increase in GSM was detected in 79% of plaques on statin therapy. Plaque echoicity increased by 4,90 [0,51; 17,41] (p <0,001) or 7,2% [0,7%; 29%] (p<0,001) over seven years. Regression analysis adjusted for sex and age showed the dependence of GSM changes (ΔGSM) on changes in the LDL-C level (ΔLDL-C) (p=0,049). With a decrease in LDL-C by 1 mmol/l, an increase in average GSM was noted by 5,9 (0,03-11,78). The maximum plaque height increased significantly after 7-year follow-up from 1,80 [1,50; 2,20] to 2,00 [1,63; 2,68] mm (p=0,044). In patients who reached a LDL-C level of 1,8 mmol/l, the maximum plaque height decreased more than in patients who did not reach this level (-0,07 [-0,45; 0,14] mm and 0,20 [-0,05; 0,40] mm, respectively (p=0,028)). Regression analysis adjusted for sex and age did not reveal a relationship between the change of maximum plaque height with ΔLDL-C and Δhigh-density lipoprotein cholesterol, but with LDL-C level after 7 years.
Conclusion. Statin therapy in patients with CA stenosis <50% stabilizes the plaques due to echogenicity increase. LDL-C <1,8 mmol/l can lead to a decrease in maximum plaque height.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.