Джиоева Ольга Николаевна — доктор медицинских наук, в.н.с., отдел фундаментальных и прикладных аспектов ожирения.
Москва
Moscow
Тимофеев Юрий Сергеевич — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, руководитель лаборатории изучения биохимических маркеров риска ХНИЗ.
Москва
Moscow
Метельская Виктория Алексеевна — доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории изучения биохимических маркеров риска ХНИЗ; профессор кафедры клинической лабораторной диагностики с курсом лабораторной иммунохимии РМАНПО.
Москва
Moscow
Богданова Александра Андреевна — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по амбулаторно-клинической помощи; доцент кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики.
Москва
Moscow
Веденикин Тимофей Юрьевич — заведующий отделением анестезиологии-реанимации № 03 для лечения больных кардиологического профиля.
Москва
Moscow
Драпкина Оксана Михайловна — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, директор ФГБУ «НМИЦ ТПМ» МЗ РФ, главный внештатный специалист по терапии и общей врачебной практике Минздрава России, заслуженный врач Российской Федерации, академик РАН, профессор, член президиума ВАК при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации, лауреат премии Правительства Российской Федерации в области образования, член Экспертного совета по здравоохранению Комитета Совета Федерации по Социальной политике Федерального Собрания Российской Федерации, заместитель председателя Научно-практического совета Министерства здравоохранения Российской Федерации, член Общественной палаты Российской Федерации.
Москва
Moscow
Согласно последним статистическим данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из ведущих причин высокой смертности во всем мире. В то время как ожирение является основным и постоянным фактором риска ССЗ, причина данного состояния — патологическая молекулярная связь между периферическими жировыми депо и сердцем — остается недостаточно изученной. Цель настоящего обзора — знакомство читателя с метаболической активностью эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), последствиями избыточного накопления эпикардиального жира и развитием сердечной недостаточности (СН).
ЭЖТ — это висцеральная жировая ткань, которая находится в непосредственном контакте с миокардом и коронарными сосудами и может оказывать влияние на сердечную функцию как посредством механического воздействия, так и за счет более тонких паракринных молекулярных механизмов. СН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) тесно связана с ожирением и особенностями в распределении жировых депо. Избыточное количество ЭЖТ ассоциировано с аномальной гемодинамикой при СНсФВ, с возможностью прямого механического воздействия на сердце, вызывающего эффект, подобный констрикции, и локальные эффекты ремоделирования миокарда в результате секреции медиаторов воспаления. Однако у пациентов с избытком ЭЖТ, как правило, больше и подкожной жировой ткани, что затрудняет определение причинно-следственной связи между эпикардиальным жиром и симптомокомплексом СНсФВ. В настоящем обзоре приведены данные о том, что избыток ЭЖТ является важной частью патогенеза СНсФВ.
According to the recent World Health Organization statistics, cardiovascular disease (CVD) is one of the leading causes of high mortality worldwide. While obesity is a major and persistent risk factor for CVD, the cause of this condition, the pathological molecular connection between peripheral fat depots and the heart, remains poorly understood. The aim of this review is to introduce the reader to the metabolic activity of epicardial adipose tissue (EAT), the consequences of excessive epicardial fat accumulation and the development of heart failure (HF).
EAT is visceral adipose tissue that is in direct contact with the myocardium and coronary vessels and can influence cardiac function through both mechanical effects and more subtle paracrine molecular mechanisms. HF with preserved ejection fraction (HFpEF) is closely associated with obesity and patterns in fat distribution. Excessive amounts of EAT are associated with abnormal hemodynamics in HFpEF, with the potential for direct mechanical effects on the heart causing a constriction-like effect and local myocardial remodeling effects resulting from the secretion of inflammatory mediators. However, patients with excess EAT tend to have more subcutaneous adipose tissue, making it difficult to determine a cause-and-effect relationship between epicardial fat and HFpEF. This review provides evidence that excess EAT is an important part of HFpEF pathogenesis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.