Ковальская Анна Н. — врач-кардиолог, ассистент кафедры пропедевтической терапии с курсом кардиологии.
Самара
Samara
Дупляков Дмитрий В. — д.м.н., профессор, зам. главного врача по медицинской части, зав. кафедрой пропедевтической терапии с курсом кардиологии.
Самара
Samara
Курицына Анна П. — специалист лаборатории метагеномики человека НОПЦ ГЛТ.
Самара
Samara
Лимарева Лариса В. — профессор кафедры общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии.
Самара
Samara
Цель. Оценить взаимосвязь между маркерами воспаления и матриксного ремоделирования и наличием критериев уязвимости атеросклеротических бляшек (АСБ) по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий, а также показателями липидного профиля у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).
Материал и методы. В проспективное одноцентровое исследование были включены 125 пациентов, поступивших в экстренном порядке с ОКС. Всем выполняли чрескожное коронарное вмешательство инфаркт-связанной артерии. Кроме этого, у всех пациентов в одной-двух не-инфаркт-связанных артериях присутствовали АСБ, стенозирующие просвет <50%. Лечение ОКС проводили согласно клиническим рекомендациям, в т.ч. статинотерапию в максимальной дозировке. Спустя 1 мес. всем пациентам проведена МСКТ (для обнаружения уязвимых АСБ), а также оценка липидного профиля крови, биомаркеров воспаления и матриксного ремоделирования: металлопротеиназа-9 и ее ингибитор 1 типа (MMP-9 и TIMP-1), галектин-3 (Gal-3), липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL).
Результаты. Из 125 пациентов инфаркт миокарда (ИМ) был диагностирован у 94 человек (75%). Критерии уязвимости АСБ по МСКТ были выявлены у 55 (44%) пациентов, из них положительное ремоделирование было выявлено у 35 пациентов, участок низкой плотности (УНП) у 30, точечные кальцинаты (ТК) у 11. Концентрация Gal-3 была статистически значимо выше при отсутствии участка низкой плотности — 35,4 (8,6; 65,0) нг/мл, в сравнении с группой пациентов, у которых выявлялся данный критерий и составила 16,1 (5,9; 27,4) нг/мл (p=0,006). При отсутствии ТК концентрация Gal-3 была >34,0 (8,6; 61,0) vs 5,9 (2,8; 25,4) нг/мл в группе с наличием ТК (p=0,046). Регрессионная модель, включающая факторы MMP-9, TIMP-1, NGAL, Gal-3 в выявлении уязвимых АСБ оказалась статистически значимой (p<0,001).
Заключение. Наличие критериев уязвимости АСБ у пациентов, перенесших ОКС, имеет статистически значимую взаимосвязь с маркерами воспаления и матриксного ремоделирования.
Aim. To evaluate the relationship between markers of inflammation and matrix remodeling and criteria for a vulnerable plaque according to multislice computed tomography (MSCT) coronary angiography, as well as lipid profile parameters in patients with acute coronary syndrome (ACS).
Material and methods. This prospective single-center study included 125 patients admitted urgently with ACS. All patients underwent percutaneous coronary intervention of the infarct-related artery. In addition, in all patients, there were plaques in one or two non-infarct-related arteries with stenosis <50%. ACS was treated according to clinical guidelines, including statin therapy at the maximum dosage. After 1 month, all patients underwent MSCT coronary angiography to detect vulnerable plaques, as well as assessment of the lipid profile, and following biomarkers of inflammation and matrix remodeling: metalloproteinase-9 with its inhibitor type 1 (MMP-9 and TIMP-1), galectin-3 (Gal-3), neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL).
Results. Of the 125 patients, myocardial infarction (MI) was diagnosed in 94 people (75%). Criteria for the plaque vulnerability according to MSCT were identified in 55 (44%) patients, of which positive remodeling was detected in 35 patients, a low-density area (LDA) in 30, and punctate calcifications (PCs) in 11. Gal-3 concentration was significantly higher without LDA — 35,4 (8,6; 65,0) ng/ml, in comparison with the group of patients in whom this criterion was detected and was 16,1 (5,9; 27,4) ng/ml (p=0,006). In the absence of PCs, the Gal-3 concentration was >34,0 (8,6; 61,0) vs 5,9 (2,8; 25,4) ng/ml in the group with PCs (p=0,046). The regression model including the MMP-9, TIMP-1, NGAL, Gal-3 in identifying vulnerable plaques was found to be significant (p<0,001).
Conclusion. Criteria for vulnerable plaque in patients after ACS have a significant relationship with markers of inflammation and matrix remodeling.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.