Колесникова Елена Викторовна — соискатель кафедры поликлинической терапии, врач-кардиологВоронеж
Voronezh
Мячина Ольга Владимировна — д.м.н., доцент, зав. кафедрой биологииВоронеж
Voronezh
Пашков Александр Николаевич — д.б.н., профессор кафедры биологииВоронеж
Voronezh
Пашкова Анна Николаевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапииВоронеж
Voronezh
Цель. Оценить возможность исследования уровня свободных нуклеотидов в плазме крови в качестве дополнительных биомаркеров хронической сердечной недостаточности (ХСН) с учетом клинико-инструментальных данных пациента, а также проанализировать его изменение на фоне терапии.
Материал и методы. В исследование включены 67 пациентов с ХСН и 23 здоровых добровольца. Содержание свободных нуклеотидов в плазме крови анализировали хроматографическим методом на автоматизированной системе FPLS® System (Швеция), колонка 10 × 200 мм с Q Sepharose Fast Flow. Повторный анализ выполняли у пациентов со сниженной фракцией выброса через 6±0,2 мес.
Результаты. У пациентов с ХСН по сравнению с контрольной группой выявлены более низкие уровни аденозина — 30,45±2,61 vs 56,68±3,99 мм2 (p=0,001), аденозинмонофосфата — 278,60±18,60 vs 391,68±39,86 мм2 (p=0,022), гуанозиндифосфата — 500,27± 22,83 vs 901,63±51,09 мм2 (p=0,001), аденозинтрифосфата — 49,25±8,89 vs 145,18±18,80 мм2 (p=0,001), гуанозинтрифосфата — 32±8,25 vs 92,40±27,07 мм2 (p=0,041) и более высокие значения аденозиндифосфата — 690,10±57,41 vs 392,09±32,63 мм2 (p=0,002). Данные закономерности сохранялись при анализе с учетом фракции выброса, функционального класса и наличия сахарного диабета. На фоне лечения уровни аденозиндифосфата и гуанозиндифосфата достоверно изменяются (до 307±26,08 мм2 и 650,47±58,1 мм2, соответственно), приближаясь к значениям в контрольной группе.
Заключение. Выявленные особенности нуклеотидного профиля при ХСН позволяют рассматривать уровень свободных нуклеотидов как дополнительный потенциальный биомаркер, отражающий объективные нарушения на клеточном уровне.
Aim. To assess the potential of studying the plasma level of free nucleotides as additional biomarkers of heart failure (HF) taking into account the clinical and paraclinical data of the patient, and to analyze its change during therapy.
Material and methods. The study included 67 patients with HF and 23 healthy volunteers. The plasma content of free nucleotides was analyzed by chromatography on an automated FPLS® System (Sweden), 10 × 200 mm column with Q Sepharose Fast Flow. Repeated analysis was performed in patients with a reduced ejection fraction after 6±0,2 months.
Results. In patients with HF, compared with the control group, we found lower levels of adenosine — 30,45±2,61 vs 56,68±3,99 mm2 (p=0,001), adenosine monophosphate — 278,60±18,60 vs 391,68±39,86 mm2 (p=0,022), guanosine diphosphate — 500,27±22,83 vs 901,63±51,09 mm2 (p=0,001), adenosine triphosphate — 49,25±8,89 vs 145,18±18,80 mm2 (p=0,001), guanosine triphosphate — 32±8,25 vs 92,40±27,07 mm2 (p=0,041) and higher adenosine diphosphate values — 690,10±57,41 vs 392,09±32,63 mm2 (p=0,002). These patterns were preserved when analyzing taking into account the ejection fraction, functional class and the presence of diabetes. During treatment, the levels of adenosine diphosphate and guanosine diphosphate significantly change (up to 307±26,08 mm2 and 650,47±58,1 mm2, respectively), approaching the values in the control group.
Conclusion. The revealed features of the nucleotide profile in HF make it possible to consider the level of free nucleotides as an additional potential biomarker reflecting objective disorders at the cellular level.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.