Цыганкова Оксана Васильевна — д.м.н., профессор кафедры неотложной терапии с эндокринологией и профпатологией ФПК и ППВ, ФГБОУ ВО «НГМУ» Минздрава России; с.н.с. лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, НИИТПМ – филиал ФИЦ ИЦиГ СО РАН.
Новосибирск
Novosibirsk
Апарцева Наталья Евгеньевна — аспирант, м.н.с. лаборатории генетических и средовых детерминант жизненного цикла человека, НИИТПМ – филиал ФИЦ ИЦиГ СО РАН.
Новосибирск
Novosibirsk
Латынцева Людмила Дмитриевна — к.м.н., с.н.с. лаборатории неотложной кардиологии, НИИТПМ – филиал ФИЦ ИЦиГ СО РАН.
Новосибирск
Novosibirsk
Полонская Яна Владимировна — д.б.н., с.н.с., доцент, лаборатория клинических, биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, НИИТПМ - ФИЦ ИЦиГ СО РАН.
Новосибирск
Novosibirsk
Каштанова Елена Владимировна — д.б.н., доцент, в.н.с. с в.о. зав. лабораторией клинических, биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, НИИТПМ – филиал ФИЦ ИЦиГ СО РАН.
Новосибирск
Novosibirsk
Цель. Изучить влияние метформина пролонгированного действия (XR) на гуморальные кардиометаболические маркеры и параметры перекисного окисления липидов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ), предиабетом и абдоминальным ожирением (АО).
Материал и методы. В исследование включено 64 человека (50% мужчины, медиана возраста 58 [55,25; 59,75] лет) с ХСНсФВ, предиабетом и АО. Все пациенты (группы А и В) получали оптимальную терапию ХСНсФВ. В группе А (n=32) дополнительно назначался метформин XR 1000-1500 мг/сут. Проведено общеклиническое обследование, определение уровня растворимой формы рецептора интерлейкина 33 — растворимого (soluble, s) ST2), N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), С-реактивного белка, определенного высокочувствительным методом (вчСРБ), исходного уровня малонового диальдегида (МДА) в липопротеинах низкой плотности (ЛНП) и их резистентности к окислению с ионами меди исходно и через 6 мес. наблюдения.
Результаты. В группе А зарегистрировано снижение NT-proBNP на 3,7% (р<0,001), в группе В значения NT-proBNP увеличились на 2,7% (р=0,013) по сравнению с исходными уровнями. Снижение NT-proBNP в группе приема метформина сопровождалось уменьшением уровня вчСРБ на 31% (р<0,001). Динамики концентрации sST2 в обеих группах продемонстрировано не было. Уровень МДА в ЛНП через 6 мес. терапии метформином стал ниже на 20% (р=0,002) относительно исходного значения, при оценке резистентности к окислению ЛНП с ионами меди содержание МДА не отличалось от исходного показателя. В группе В увеличилось исходное содержание МДА в ЛНП на 3,7% (р=0,002) и его уровень после инкубации с ионами меди на 31,8% (р<0,001).
Заключение. У пациентов с предиабетом, ХСНсФВ и АО прием метформина XR в течение 6 мес. на фоне оптимальной терапии ХСНсФВ был ассоциирован со снижением NT-proBNP, а также выраженности окислительного стресса в виде уменьшения концентрации МДА в ЛНП и уровня вчСРБ сыворотки крови.
Aim. To study the effect of extended-release (XR) metformin on humoral cardiometabolic markers and lipid peroxidation parameters in patients with heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), prediabetes and abdominal obesity (AO).
Material and methods. The study included 64 people (men – 50%, median age – 58 [55,25; 59,75] years) with HFpEF, prediabetes and AO. All patients (groups A and B) received optimal therapy for HFpEF. In group A (n=32), metformin XR 1000-1500 mg/day was additionally prescribed. A general clinical examination was carried out, determining the level of soluble interleukin 33 receptor (sST2), N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP), the initial level of malondialdehyde (MDA) in low-density lipoproteins (LDL) and their resistance to oxidation with copper ions initially and after 6 months.
Results. In group A, a decrease in NT-proBNP by 3,7% (p <0,001) was recorded. In group B, NT-proBNP values increased by 2,7% (p=0,013) compared to baseline levels. The decrease in NT-proBNP in the metformin group was accompanied by a decrease in hsCRP levels by 31% (p<0,001). No changes in sST2 concentration were demonstrated in either group. The level of MDA in LDL after 6-month metformin therapy became lower by 20% (p=0,002) relative to the initial value. When assessing the resistance to LDL oxidation with copper ions, the MDA content did not differ from the initial value. In group B, the initial MDA content in LDL increased by 3,7% (p=0,002) and after incubation with copper ions increased by 31,8% (p<0,001).
Conclusion. In patients with prediabetes, HFpEF and AO, 6-month metformin XR + optimal HFpEF therapy was associated with a decrease in NT-proBNP, as well as the severity of oxidative stress in the form of a decrease in the concentration of MDA in LDL and the serum level of hsCRP.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.