Ковальская Анна Н. — врач-кардиолог, ассистент кафедры пропедевтической терапии с курсом кардиологии.
Самара
Samara
Бикбаева Гузель Р. — врач-кардиолог.
Самара
Samara
Дупляков Дмитрий В. — д.м.н., профессор, зам. главного врача по медицинской части, зав. кафедрой пропедевтической терапии с курсом кардиологии.
Самара
Samara
Сидоров Егор А. — врач-рентгенолог.
Самара
Samara
Соловов Дмитрий В. — врач-рентгенолог.
Самара
Samara
Цель. Изучить взаимосвязь между индексом перикоронарного жира (fat attenuation index, FAI), маркерами воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса, а также наличием критериев уязвимости атеросклеротических бляшек (АСБ) по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).
Материал и методы. Исследование, выполнявшееся в рамках проспективного одноцентрового клинического исследования Combi-LLT (NCT05624658), включало 72 пациента в возрасте 57 (50;67) лет, из них 68,1% мужчин, поступивших с клиникой ОКС. Всем выполняли чрескожное коронарное вмешательство инфаркт-связанной артерии. У всех пациентов присутствовали АСБ, стенозирующие просвет <50%. Спустя 1 мес. проводилась МСКТ для обнаружения уязвимых АСБ и оценки FAI, а также анализирорвали липидный профиль, уровни биомаркеров воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса: NLR (отношение нейтрофилов к лимфоцитам), PLR (отношение тромбоцитов к лимфоцитам), Mon/ХС ЛВП (отношение моноцитов к холестерину (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛВП)), MMP-9 (матриксная металлопротеиназа 9 типа), TIMP-1 (тканевый ингибитор металлопротеиназ первого типа), Gal-3 (галектин-3), NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой). Длительность наблюдения составила 12 мес.
Результаты. Инфаркт миокарда (ИМ) был диагностирован у 56 (78%) пациентов, из них ИМ c подъемом ST у 33 (46%), а ИМ без подъема ST у 23 (32%) соответственно, остальные пациенты имели нестабильную стенокардию. Критерии уязвимости АСБ по МСКТ были выявлены у 42 (58%) пациентов. FAI в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) при наличии в ней АСБ с участком низкой плотности оказался выше (мeдиана -76 и -98 HU, соответственно, p=0,038). При наличии точечных кальцинатов, FAI в ПМЖВ также оказался выше (мeдиана -67 и -90 HU, соответственно, p=0,045). Порог для FAI в диагностике уязвимых АСБ по критерию точечных кальцинатов составил -73,5 HU, площадь под кривой (AUC)=0,80 (95% доверительный интервал: 0,587-1,0, p=0,05), чувствительность 75%, специфичность 80%. Пороговый уровень FAI для участка низкой плотности составил -92 HU, AUC=0,73 (95% доверительный интервал: 0,537-0,916, р=0,038). Чувствительность и специфичность составили 79 и 60%, соответственно. Cпустя 12 мес. наблюдалось снижение FAI в ПМЖВ с -77 (-85;-72) HU до -84 (-98;-71) HU (p=0,014). Однако у пациентов с ИМ с подъемом ST он оставался выше в сравнении с пациентами с нестабильной стенокардией (p=0,002). У пациентов с достигнутым целевым уровнем ХС липопротеинов низкой плотности статистически значимо снижался FAI в правой коронарной артерии: -70 (-82;-62) HU vs -78 (-90;-60) HU (p=0,022). Вышеперечисленные биомаркеры были выше среди лиц с FAI≥-70,1 HU в сравнении с FAI <-70,1 HU: NLR 2,3 (2,1;3,2) и 1,9 (1,5;2,3) соответственно (р=0,015); PLR — 133 (98;185,4) и 106,4 (83,3;128,9) (p=0,026), MMP-9 — 36 (25,87;44,2) и 25,9 (17,84;34,85) (р=0,026), Gal-3 — 5,65 (3,03;6,87) и 3,05 (2,03;8,68) (р=0,035).
Заключение. FAI у пациентов, перенесших ОКС, имеет статистически значимую взаимосвязь с наличием уязвимых АСБ в не-инфаркт-связанной артерии, показателями липидного профиля, а также маркерами воспаления и матриксного ремоделирования. Полученные данные могут быть полезными в стратификации сердечно-сосудистых рисков и определении новых целевых профилактических стратегий.
Aim. To study the relationship between the pericoronary fat attenuation index (FAI), markers of inflammation and extracellular matrix remodeling, and vulnerable plaque criteria according to computed tomography coronary angiography (CTCA) in patients with acute coronary syndrome (ACS).
Material and methods. This study, carried out within the prospective single-center clinical trial Combi-LLT (NCT05624658), included 72 patients aged 57 (50;67) years. Of these, 68,1% were men, admitted with the clinical performance of ACS. All underwent percutaneous coronary intervention of the infarct-related artery. All patients had plaques with <50% stenosis. After 1 month, we performed CTCA to detect vulnerable plaques, as well as assess FAI, lipid profile, levels of inflammation biomarkers, and extracellular matrix remodeling as follows: neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), platelet-to-lymphocyte ratio (PLR), monocyte-to-high-density lipoprotein ratio (MHR), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), tissue inhibitor of metalloproteinases 1 (TIMP-1), galectin-3 (Gal-3), neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL). The follow-up period was 12 months.
Results. Myocardial infarction (MI) was diagnosed in 56 patients (78%), including ST-elevation MI in 33 (46%) and non-ST-elevation MI in 23 (32%), while the remaining patients had unstable angina. Vulnerable plaque criteria according to CTCA were identified in 42 patients (58%). FAI in the left anterior descending (LAD) artery with plaques with a low-density area was higher (median -76 and -98 HU, respectively, p=0,038). In the presence of punctate calcifications, FAI in the LAD was also higher (median -67 and -90 HU, respectively, p=0,045). The threshold level of FAI for the vulnerable plaque using the punctate calcification criterion was -73,5 HU (area under the curve (AUC) =0,80 (95% confidence interval: 0,587-1,0, p=0,05), sensitivity 75%, specificity 80%). The threshold level of FAI for the low-density area was -92 HU (AUC =0,73 (95% confidence interval: 0,537-0,916, p=0,038)). Sensitivity and specificity were 79 and 60%, respectively. After 12 months, there was a decrease in FAI in the LAD from -77 (-85;-72) HU to -84 (-98;-71) HU (p=0,014). However, in patients with ST-elevation MI it remained higher compared to patients with unstable angina (p=0,002). In patients with achieved target low-density lipoprotein cholesterol level, FAI in the right coronary artery significantly decreased as follows: -70 (-82;-62) HU vs -78 (-90;-60) HU (p=0,022). The above-mentioned biomarkers were higher among individuals with FAI≥-70,1 HU compared to FAI<-70,1 HU as follows: NLR — 2,3 (2,1;3,2) and 1,9 (1,5;2,3), respectively (p=0,015); PLR — 133 (98;185,4) and 106,4 (83,3;128,9) (p=0,026), MMP-9 — 36 (25,87;44,2) and 25,9 (17,84;34,85) (p=0,026), Gal-3 — 5,65 (3,03;6,87) and 3,05 (2,03;8,68) (p=0,035).
Conclusion. FAI in patients after ACS has a significant relationship with vulnerable plaques in the non-infarct-related artery, lipid profile parameters, as well as inflammation and matrix remodeling markers. The obtained data may be useful in stratifying cardiovascular risks and identifying new targeted preventive strategies.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.