Виктория А. Третьякова — врач-терапевт
Ленинский просп., д. 8, Москва, 117049
Leninsky Prospekt, 8, Moscow, 117049
Кобалава Ж. Д. — д.м.н., профессор, член-корр. РАН
ул. Миклухо-Маклая, д. 6, Москва, 117198
Miklukho-Maklaya str., 6, Moscow, 117198
Дарья П. Котова — д.м.н., зам. главного врача по терапевтической помощи
Ленинский просп., д. 8, Москва, 117049
Leninsky Prospekt, 8, Moscow, 117049
Стефка Г. Раденска-Лоповок — д.м.н., профессор
ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2, Москва, 119991
Trubetskaya str., 8, bld. 2, Moscow, 119991
Олег В. Ермилов — врач-кардиолог, ассистент кафедры госпитальной терапии
ул. Победы, д. 85, Белгород, 308007; ул. Некрасова, д. 8/9, Белгород, 308007
Pobedy str., 85, Belgorod, 308007; Nekrasova str., 8/9, Belgorod, 308007
Михаил А. Третьяков. — врач-ординатор
ул. Победы, д. 85, Белгород, 308007
Pobedy str., 85, Belgorod, 308007
Петр К. Алферов — врач-кардиолог, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии, зав. кардиологическим отделением № 1
ул. Победы, д. 85, Белгород, 308007; ул. Некрасова, д. 8/9, Белгород, 308007
Pobedy str., 85, Belgorod, 308007; Nekrasova str., 8/9, Belgorod, 308007
Цель. Оценка связи толщины эпикардиального жира (ТЭЖ) с сопутствующей инфаркту миокарда (ИМ) метаболически ассоциированной жировой болезнью печени (МАЖБП), включая ее отдельные формы — стеатоз печени (СП) и стеатогепатит (СГ); анализ динамики активности трансаминаз при комбинации ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и МАЖБП для верного свидетельствования о патологии печени.
Материал и методы. 163 пациента с ИМ с подъемом (ИМпST) (n=144) и без подъема (ИМбпST) сегмента ST (n=19) на фоне метаболического синдрома (МС), поступивших для выполнения первичной коронароангиографии и чрескожного вмешательства (ЧКВ), из них 82 человека с сопутствующей МАЖБП — 55 со СП, 27 — со СГ. Проведена эластометрия печени, измерение ТЭЖ, определение уровня сердечного тропонина I, активностей аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), концентрации фрагментов цитокератина-18.
Результаты. Наличие МАЖБП у больных с ИМ в сравнении с пациентами без патологии печени сопряжено с более высокой ТЭЖ (р<0,01), по результатам 2-факторного пропорционального дисперсионного анализа установлена стабильность повышения активности АСТ и АЛТ в крови для сочетания ИМ-МАЖБП (р<0,05, размер эффекта для обеих аминотрансфераз по генеральной h2≥0,11); при ИМпST в сочетании со СГ, в сравнении со СП и ИМпST без МАЖБП (контроль), отмечена значительно бóльшая величина ТЭЖ (р<0,01), активности АСТ (р<0,05) и АЛТ (р<0,001).
Заключение. Наличие МАЖБП у пациентов с ИМ сопряжено с увеличением ТЭЖ; для сочетания ИМпST-СГ, в сравнении со случаями ИМпST-СП и ИМпST без МАЖБП, отмечена бóльшая ТЭЖ, что может свидетельствовать не только о роли ТЭЖ в реализации механизмов острой коронарной патологии, но и о связи данного показателя с тяжестью МАЖБП. При неосложненном ИМпST анализ и трактовка активности трансаминаз в оценке МАЖБП рекомендуются не ранее 10 сут.
Aim. To assess the relationship between epicardial fat thickness (EFT) and metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD), including hepatic steatosis (HS) and steatohepatitis, in myocardial infarction (MI), as well as to analyze the changes of transaminase levels in patients with a combination of ST-elevation MI (STEMI) and MAFLD to accurately identify liver disease.
Material and methods. A total of 163 patients with ST-elevation myocardial infarction (STEMI) (n=144) and non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) (n=19) with metabolic syndrome (MetS) were admitted for primary coronary angiography and percutaneous intervention (PCI). Eighty-two patients had concomitant MAFLD (55 with steatosis and 27 with steatosis). Liver elastometry, EFT measurement, cardiac troponin I levels, alanine and aspartate aminotransferase (ALT and AST) levels, and cytokeratin-18 fragment concentrations were measured.
Results. MAFLD in patients with MI compared to patients without liver pathology is associated with higher EFT (p<0,01). According to two-way analysis of variance, a stable increase in blood AST and ALT levels was established for the combination of MI and MAFLD (p<0,05, generalized η² effect size ≥0,11 for both aminotransferases). In STEMI combined with steatohepatitis, compared to HS and STEMI without MAFLD (control), a significantly higher EFT (p<0,01), AST (p<0,05) and ALT (p<0,001) levels were noted.
Conclusion. MAFLD in patients with MI is associated with an increase in EFT. For the combination of STEMI-steatohepatitis, compared to STEMI-HS and STEMI without MAFLD, a higher EFT was observed. This may indicate not only the role of EFT in acute coronary pathology but also the relationship of this indicator with MAFLD severity. In uncomplicated STEMI, analysis and interpretation of transaminase activity in assessing MAFLD are recommended no earlier than 10 days.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.