Елена Ивановна Баранова — д.м.н., профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой им. акад. Г. Ф. Ланга.
Ул. Льва Толстого, д. 6-8, Санкт-Петербург, 197022
Leo Tolstoy St., 6-8, Saint Petersburg, 197022
Валерий Александрович Ионин — д.м.н., профессор, профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой им. акад. Г. Ф. Ланга.
Ул. Льва Толстого, д. 6-8, Санкт-Петербург, 197022
Leo Tolstoy St., 6-8, Saint Petersburg, 197022
Оксана Петровна Ротарь — д.м.н., зав. Научно-исследовательской лабораторией популяционной генетики Института метаболического синдрома.
Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341
2, Akkuratov St., St. Petersburg, 197341
Вероника Николавна Шишкова — д.м.н., профессор кафедры поликлинической терапии ФУВ.
Ул. Щепкина, д. 61/2, Москва 129110
Shchepkina lane, 61/2, Moscow, 129110
Неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) является одним из ведущих факторов риска развития и прогрессирования сердечной недостаточности (СН) и когнитивных нарушений; при этом в реальной клинической практике до 75% пациентов не достигают целевых уровней артериального давления (АД).
В статье обобщены современные российские и международные данные о влиянии устойчивого повышения АД на развитие СН и когнитивных нарушений.
Вклад неконтролируемой АГ может быть рассмотрен в рамках кардиоцеребрального континуума — от ранних, преимущественно бессимптомных, изменений до клинически выраженных состояний. Хроническая гемодинамическая перегрузка приводит к структурно-функциональному ремоделированию миокарда, формированию диастолической дисфункции и прогрессированию СН, а также к поражению мелких сосудов головного мозга с развитием церебральной микроангиопатии и снижением когнитивных функций. Отдельно выделена предстадия СН как этап, при котором структурные изменения уже сформированы, но потенциально обратимы.
Литературные данные дополнены результатами опроса специалистов, отражающими особенности ведения пациентов в реальной практике. По их мнению, при терапии АГ необходимо, помимо достижения целевых уровней АД, ориентироваться на коморбидные состояния, в т.ч. метаболические нарушения, для осуществления персонифицированной тактики ведения пациентов. В этом контексте моксонидин (препарат Физиотенз®), за счет снижения симпатической активности, может рассматриваться как компонент комбинированной терапии у пациентов с признаками симпатикотонии и сопутствующими метаболическими нарушениями, обеспечивая контроль АД и органопротективное действие.
Uncontrolled hypertension (HTN) is one of the leading risk factors for the development and progression of heart failure and cognitive impairment. In real-world practice, up to 75% of patients fail to achieve target blood pressure (BP) levels.
This article summarizes current Russian and international data on the impact of persistent elevated BP on the development of heart failure (HF) and cognitive impairment.
The contribution of uncontrolled HTN can be considered within a "cardiocerebral" continuum — from early, mostly asymptomatic changes to clinically evident conditions. Chronic hemodynamic overload leads to structural and functional myocardial remodeling, diastolic dysfunction and HF progression, as well as involvement to small cerebral vessels with the development of cerebral small vessel disease and cognitive decline. Pre-HF is specifically identified as a stage in which structural changes have already developed but are potentially reversible.
The literature data is supplemented by a survey of specialists, reflecting the specifics of patient management in real-world practice. In their opinion, when treating HTN, in addition to achieving target BP levels, it is necessary to also address comorbid conditions, including metabolic disorders, as well as to implement personalized patient management. In this context, moxonidine (Physiotens®), by reducing sympathetic activity, can be considered as a component of combination therapy in patients with sympathicotonia and concomitant metabolic disorders, ensuring ИЗ control and organ protection.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.