<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">cardiovascular</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Cardiovascular Therapy and Prevention</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1728-8800</issn><issn pub-type="epub">2619-0125</issn><publisher><publisher-name>«SILICEA-POLIGRAF» LLC</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.15829/1728-8800-2018-6-20-25</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">cardiovascular-589</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ И ИНФАРКТ МИОКАРДА</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ACUTE CORONARY SYNDROME AND MYOCARDIAL INFARCTION</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Динамика уровней магнеземии, структурно-функциональные параметры сердца и особенности аритмического синдрома у больных инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани на фоне медикаментозной коррекции препаратом магния</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Dynamics of magnesemia levels, structural-functional heart parameters and arrhythmia syndrome features in patients with myocardial infarction and undifferentiated connective tissue dysplasia against the background of drug correction with magnesium</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-1877-5838</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Мирошниченко</surname><given-names>Е. П.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Miroshnichenko</surname><given-names>E. P.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Ассистент кафедры внутренней медицины № 1 с курсом клинической фармакологии медицинской академии имени С. И. Георгиевского.</p><p>Симферополь, тел.: +7 (978) 742-90-78</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Simferopol</p></bio><email xlink:type="simple">Miroshnichenko_E_P@i.ua</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-7020-4442</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Ушаков</surname><given-names>А. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Ushakov</surname><given-names>A. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой.</p><p>Симферополь</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Simferopol</p></bio><email xlink:type="simple">Miroshnichenko_e_p@i.ua</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГАОУ ВО Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского</institution></aff><aff xml:lang="en"><institution>V. I. Vernadsky Crimean Federal University</institution></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2018</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>20</day><month>12</month><year>2018</year></pub-date><volume>17</volume><issue>6</issue><fpage>20</fpage><lpage>25</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Мирошниченко Е.П., Ушаков А.В., 2018</copyright-statement><copyright-year>2018</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Мирошниченко Е.П., Ушаков А.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Miroshnichenko E.P., Ushakov A.V.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/589">https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/589</self-uri><abstract><sec><title>Цель</title><p>Цель. Оценить взаимосвязь уровней магния сыворотки крови со структурно-функциональными параметрами сердца и характером аритмического синдрома у больных инфарктом миокарда (ИМ) с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) на фоне медикаментозной коррекции препаратом магния.</p></sec><sec><title>Материал и методы</title><p>Материал и методы. В исследование были включены 112 пациентов с ИМ с зубцом Q. I группу (n=22) составили пациенты с ИМ и НДСТ, которым в дополнение к стандартной базовой терапии с 1-х сут. ИМ назначали препарат магния. II группа (n=30) — пациенты с ИМ и НДСТ, получавшие только базовую терапию. III группа (n=60) — больные ИМ без НДСТ, получавшие стандартную базовую терапию. Группа контроля (n=32) — пациенты без сердечно-сосудистой патологии и без НДСТ. Проведены клиническое и фенотипическое обследования, эхокардиографическое исследование и суточное мониторирование электрокардиограммы, определение уровня магния сыворотки крови в динамике течения ИМ.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. У больных ИМ во всех исследуемых группах в 1 сут. ИМ наблюдалось снижение уровня магния в сыворотке крови. Причем такая тенденция сохранялась на протяжении 28 сут. во II и III группах. В I группе больных на фоне проводимой медикаментозной коррекции препаратом магния наблюдалось увеличение уровня магния к 28 сут. ИМ. У больных ИМ с наличием НДСТ выявлено более выраженное увеличение размеров полости левого желудочка, снижение его насосной функции в сочетании с тенденцией к менее выраженному увеличению индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с группой больных ИМ без НДСТ. Развитие ИМ у больных с НДСТ по сравнению с пациентами без НДСТ характеризуется большей частотой пароксизмальных наджелудочковых нарушений ритма и пароксизмальной желудочковой тахикардии. Дополнительное включение в лечение ИМ у больных с НДСТ препарата магния способствует снижению частоты наджелудочковых нарушений ритма.</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>Заключение. У пациентов с ИМ, протекающем на фоне НДСТ изначально имеющаяся гипомагнеземия ассоциируется с развитием дезадаптивного варианта постинфарктного ремоделирования сердца, характеризующегося преобладанием процессов дилатации полости левого желудочка со снижением его сократительной способности над процессами гипертрофии миокарда. Прием препарата магния у больных ИМ с НДСТ способствует уменьшению выраженности гипомагнеземии и частоты наджелудочковых нарушений сердечного ритма.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Aim</title><p>Aim. To assess the relationship of serum magnesium levels with the structural-functional heart parameters and the arrhythmic syndrome features in patients with myocardial infarction (MI) and undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD) against the background of drug correction with magnesium.</p></sec><sec><title>Material and methods</title><p>Material and methods. The study included 112 patients with Q-wave MI. Group I (n=22) consisted of patients with MI and UCTD, who, in addition to the standard basic therapy, from 1st day of IM took the magnesium drug. Group II (n=30) — patients with MI and UCTD who received only basic therapy. Group III (n=60) — patients with MI without UCTD who received standard basic therapy. The control group (n=32) — patients without cardiovascular pathology and without UCTD. For assessment we used clinical and phenotypic examinations, echocardiography and daily monitoring of the electrocardiogram, determination of serum magnesium level in the course of MI.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. We observed a decrease in serum magnesium level in patients with MI in all study groups on the 1st day of MI. Moreover, this tendency persisted for 28 days in the II and III groups. In the first group of patients against the background of the medical correction, an increase in the magnesium level was observed by the 28th day of MI. MI patients with UCTD revealed a more pronounced increase of left ventricular cavity dimensions, a decrease in its pumping ability. We also noted a tendency to a less pronounced increase in the left ventricular mass index compared with the group of patients with MI without UCTD. In addition, the development of MI in patients with UCTD compared with patients without UCTD is characterized by a higher frequency of paroxysmal supraventricular rhythm disturbances and paroxysmal ventricular tachycardia. Magnesium addition to MI treatment in patients with UCTD reduces the frequency of supraventricular arrhythmias.</p></sec><sec><title>Conclusion</title><p>Conclusion. In patients with MI, which occur on the background of UCTD, the initially existing hypomagnesaemia is associated with the development of a disadaptive version of the post-infarction cardiac remodeling. Magnesium use in patients with MI and UCTD helps to reduce the severity of hypomagnesaemia and the frequency of supraventricular cardiac rhythm disorders.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>инфаркт миокарда</kwd><kwd>недифференцированная дисплазия соединительной ткани</kwd><kwd>магний</kwd><kwd>ремоделирование сердца</kwd><kwd>нарушения сердечного ритма</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>myocardial infarction</kwd><kwd>undifferentiated connective tissue dysplasia</kwd><kwd>magnesium</kwd><kwd>heart remodeling</kwd><kwd>cardiac arrhythmias</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Евсеева М. Е., Алейник О. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда и дисплазии соединительной ткани. Российский кардиологический журнал. 2007;5:18-22. doi:10.15829/1560-4071-2007-5-18-23.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Yevseyeva ME, Aleynik O. N. Diastolic dysfunction of the left ventricle after myocardial infarction and connective tissue dysplasia. Russian Journal of Cardiology. 2007;5:18-22. (In Russ.) doi:10.15829/1560-4071-2007-5-18-23.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Король И.В., Иванова Л.А., Пахомова А.Н., Межинская Е.М. Течение острого инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом 2-го типа и синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. Кубанский научный медицинский вестник. 2010;2:43-6.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Corol IV, Ivanova LA, Pakhomova AN, Mejinskaya EM. Course of acute myocardial infarction in patients with type 2 diabetes and syndrome of cardiac connective tissue dysplasia. Kubanskiy Nauchniy Meditsinskiy Vestnik. 2010;2:43-6. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Громова О. А. Молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительной ткани. Дисплазия соединительной ткани. 2008;1:25-34.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Gromova OA. Molecular mechanisms of magnesium influence on connective tissue dysplasia. Dysplasia Soedinitelnoy Tkani. 2008;1:25-34. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. СПб.: Ольга, 2007 с. 80. ISBN:978-5-94158-106-1.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zemtsovsky EV. Dysplastic phenotypes. Dysplastic heart. SPb.: Olga, 2007. p. 80. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Трисветова Е. Л., Юдина О. П. Анатомическая характеристика малых аномалий сердца. Дисплазия соединительной ткани. 2008;1:19-20.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Trisvetova EL, Yudina O. P. Anatomical characteristics of the heart small anomalies. Dysplasia Soedinitelnoy Tkani. 2008;1:19-20. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Беловол А. Н., Крапивко С. А., Кравчун П. П. Гипомагниемия как предиктор декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных с сахарным диабетом 2-го типа. Артериальная гипертензия. 2013;4:35-9. doi:10.22141/2224-1485.4.30.2013.86485.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Belovol AN, Krapivko SA, Kravchun PP. Hypomagnesemia as a predictor of decompensation of chronic heart failure in patients with type 2 diabetes. Arterialnaya Hypertensiya. 2013;4:35-9. (In Russ.) doi:10.22141/2224-1485.4.30.2013.86485.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ким Л. Б., Путятина А. Н. Динамика биохимических маркеров репаративного фиброза при осложненном течении инфаркта миокарда. Кардиология. 2010;12:10-4.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kim LB, Putiatina AN. The dynamics of reparative fibrosis biochemical markers in complicated myocardial infarction. Kardiologiia. 2010;12:10-4. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Недогода С.В., Чаляби Т.А. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишеней для фармакотерапии. Болезни сердца и сосудов. 2006;4:22-4.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Nedogoda SV, Chalyabi TA. Vascular stiffness and pulse wave velocity: novel cardiovascular complications risk factors and pharmacotherapy targets. Botezni Serdtsa i Sosudov. 2006;4:22-4. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Cohn JN. Drag therapy: the management of chronic heart failure. N Engl J Med. 2006;335:490-8. doi:10.1056/NEJM19960815335077.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Cohn JN. Drag therapy: the management of chronic heart failure. N Engl J Med. 2006;335:490-8. doi:10.1056/NEJM19960815335077.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2012;33:2569-619. doi:10.1093/eurhearti/ehs215.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2012;33:2569-619. doi:10.1093/eurhearti/ehs215.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Lichodziejewska B, Klos J, Rezler J, et al. Clinical symptoms of mitrale valve prolapse of related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation. Am J Cardiol. 1997;76:768-72. doi:10.1016/S0002-9149(96)00865-X.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Lichodziejewska B, Klos J, Rezler J, et al. Clinical symptoms of mitrale valve prolapse of related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation. Am J Cardiol. 1997;76:768-72. doi:10.1016/S0002-9149(96)00865-X.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Seelig MS, Elin RJ, Antman EM. Magnesium in acute myocardial infarction: still an open question. Can J Cardiol. 1998;14:745-9.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Seelig MS, Elin RJ, Antman EM. Magnesium in acute myocardial infarction: still an open question. Can J Cardiol. 1998;14:745-9.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Woods KL, Fletcher S, Roffe C, Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet. 1992;339:1553-8. doi:10.1016/0140-6736(92)91828-V.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Woods KL, Fletcher S, Roffe C, Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet. 1992;339:1553-8. doi:10.1016/0140-6736(92)91828-V.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 1995;345:669-85. doi:10.1016/s0140-6736(95)90865-x.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 1995;345:669-85. doi:10.1016/s0140-6736(95)90865-x.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
