References

cardiovascular

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Cardiovascular Therapy and Prevention

1728-88002619-0125

«SILICEA-POLIGRAF» LLC

cardiovascular-941

Research Article

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

ARTERIAL HYPERTENSION

Изменения гемодинамики почек и микроальбуминурия у молодых больных артериальной гипертензией

Renal hemodynamics disturbances and microalbuminuria in young patients with arterial hypertension

Фомина

И. Г.

Fomina

I. G.

tatamedic@mtu-net.ru

Гаврилова

Е. Н.

Gavrilova

E. N.

tatamedic@mtu-net.ru

Гайдамакина

Н. Е.

Gaidamakina

N. E.

tatamedic@mtu-net.ru

Дьякова

Т. А.

Dyakova

T. A.

tatamedic@mtu-net.ru

Затейщикова

Д. А.

Zateyshchikova

D. A.

tatamedic@mtu-net.ru

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова на базе ГКБ № 61, МоскваI.M. Sechenov Moscow Medical Academy, City Clinical Hospital No. 61, Moscow

2005

20062005

43, ч.II410

2005

Фомина И.Г., Гаврилова Е.Н., Гайдамакина Н.Е., Дьякова Т.А., Затейщикова Д.А.

Fomina I.G., Gavrilova E.N., Gaidamakina N.E., Dyakova T.A., Zateyshchikova D.A.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/941

Цель. Выявить первые признаки поражения почек у молодых больных артериальной гипертонией (АГ) < 35 лет в период развития заболевания. Материал и методы. Обследованы 57 мужчин в возрасте 15-35 лет с АГ I-II ст. Критериями исключения служили симптоматический характер АГ, наличие анамнестических данных о хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, сахарного диабета. Всем больным была выполнена динамическая ангиосцинтиграфия почек с внутривенным введением Тс99m ДТПА, офтальмоскопия для определения стадии гипертонической ретинопатии. Из 57 обследованных больных 27 было произведено исследование суточной мочи на микроальбуминурию (МАУ). Результаты. При динамической ангиосцинтиграфии почек у 98% (n=56) больных обнаружены различные нарушения со стороны почечной гемодинамики. У подавляющего большинства 94% (n=53) наблюдалось снижение почечного кровотока в левой и правой почках. Выраженное снижение почечного кровотока в обеих почках до II-III степени (< 420 мл/мин при N 690±60 мл/мин) было обнаружено у 68% (n=39) обследованных пациентов. МАУ из 27 обследованных пациентов была диагностирована у 30% (n=8). Средний уровень ее составил 64,8±15,2 мг/л. При сравнении двух групп впервые было отмечено, что у пациентов с МАУ достоверно чаще встречается снижение почечного кровотока до II-III степеней в левой и в правой почках (< 420 мл/мин при N 690±60 мл/мин). Заключение. Ремоделирование функции почек у мужчин в возрасте < 35 лет диагностируется на ранних стадиях АГ при относительно непродолжительном анамнезе заболевания, проявляется снижением почечного кровотока, изменением скорости клубочковой фильтрации и развитием МАУ.

Aim. To identify the first clinical signs of renal pathology in young patients (under 35) with initial stages of arterial hypertension (AH). Material and methods. Fifty-seven men with Stage I-II AH, aged 15-35, were examined. Exclusion criteria were: secondary AH, chronic renal or urologic pathology, diabetes mellitus in anamnesis. In all participants, renal dynamic angioscintigraphy with DTPA-Tc99m, and ophtalmoscopy, to determine the stage of hypertensive rethinopathy, were performed. In 27 patients, 24-hour microalbuminuria (MAU) was assessed. Results. Renal dynamic angioscintigraphy with DTPA-Tc99m revealed various renal hemodynamics abnormalities in 98% of the patients (n=56). In most individuals (94%; n=53), renal blood flow was reduced bilaterally. Significant bilateral reduction of renal blood flow, of Stage II-III (<420 ml/min, with norm of 690±60 ml/min), was registered in 39 individuals (68%). MAU was revealed in 8 out of 27 examined patients (30%); its mean level was 64.8±15.2 mg/l. Participants with MAU more often experienced Stage II-III decrease in renal blood flow (<420 ml/min, with norm of 690±60 ml/min). Conclusion. At early AH stages, young male patients, aged under 35, experienced renal function remodeling, despite short AH duration. The remodeling manifested in renal blood flow decrease, glomerular filtration rate disturbances, and MAU development.

артериальная гипертензиямолодые больныеангионефросцинтиграфияпочечный кровотокмикроальбуминурия

arterial hypertensionyoung patientsangionephroscintigraphyrenal blood flowmicroalbuminuria

References1

Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Cons med 2001; 3(2): 61-5.

Константинов В.В., Жуковский Г.С., Тимофеева А.В., и др. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов. Кардиология 2001; 4: 39-42.

Мычка В.Б., Горностаев В.В., Шикина Н.Ю., Чазова И.Е. Артериальная гипертония и ожирение. Артер гиперт 2001; 2: 14-6.

Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1), «Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации». Клин фарм тер 2000; 9(3): 5-30.

Allemann Y, Horber FF, Colombo M, et al. Insulin sensitivity and body fat distribution in normotensive offspring of hypertensive parents. Lancet 1993; 341: 327-31.

Bidani AK, Griffin KA, Plott W, Schwartz MM. Renal ablation acutely transforms `benign’ hypertension to `malignant’ nephrosclerosis in hypertensive rats. Hypertension 1994; 24: 309-16.

Pepine CJ, Celermajer DS, Drexler H. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease. University of Florida 1998.

Fabris B, Chen B, Pupic V, et al. Inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in plasma and tissue. J Cardiovasc Pharmocol 1990; 15(Suppl 2): S6-13.

Ferrari R, Bachetti T, Guardigli G, et al. Bradykinin and coronary artery disease. Eur Heart J 2000; 2(Suppl H): H 14-9.

Ferrari P, Weidmann P, Shaw S, et al. Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent. Am J Med 1991; 91: 589-96.

Facchini F, Chen Y-DI, Clinkingbeard C, et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in nonobese individuals with a family history of hypertension. Am J Hypertens 1992; 5: 694-9.

Mancia G, Chalmers J, Juliris S, et al. Manual of Hypertension. London. Churchill Livingstone 2002; 706p.

Reaven G. What Is Primary: Hypertension or Insulin Resistance? J Clin Hypertens 2003; 5(4): 269-74.

Gardiner SM, Compton AM, Bennet T, et al. Control of regional blood flow by endothelium–derived nitric oxide. Hypertension 1990; 15: 486-92.

Hayashi K, Epstein M, Saruta T. Altered myogenic responsiveness of the renal microvasculature in experimental hypertension. J Hypertens 1996; 14: 1387-401.

Horing C, Kohler C, Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans. Circulation 1997; 95: 1115-8.

Jean–Baptiste Michel NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini Internat Ind Farmaceut Riunite s.r.l. Paris.

Kamiya A, Togawa T.Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery. Am J Physiol 1980; 239: H14-21.

Kanwar YS, Farquar MG. Presence of heparan sulfate in the glomerular basement membrane. Proc Natl Acad Sci USA 1979; 76: 1303-7.

Kanwar YS, Linker A, Farquhar MG. Increased permeability of the glomerular basement membrane to ferritin after removal of glycosaminoglykans (heparan sulfate) by enzyme digestion. J Cell Biol 1980; 86: 680-93.

Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al. Activation of tissue factor-induced coagulation and endothelial cell dysfunction in noninsulin-dependent diabetic patients with microalbuminuria. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 1114-20.

Keen H, Chouveraskis C. An immunoassay method for urinary albumin at low concentration. Lancet 1963; 11: 913-4

Langille BL, O’Donell F. Reduction in arterial diameter produced by chronic decreased in blood flow are endothelium-dependent. Science 1986; 231: 405-7.

Linder L, Kiowski W, Buhler FR, Luscher TF. Indirect evidence for release of endothelium– derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 1762-7.

Lissner L, Bengtsson C, Lapidus L, et al. Fasting insulin in relation to subsequent blood pressure changes and hypertension in women. Hypertension 1992; 20: 797-801.

Luscher TF, Boulanger CM, Dohi Y, Yang ZH. Endothelium– derived contracting factors. Hypertension 1992; 19(2): 117-30.

Lyons D, Webster J, Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG–monomethyl–L–arginine in patients with essential hypertension. J Hypertens 1994; 12: 1047-53.

Marigliano A, Tedde R, Sechi LA, et al. Insulinemia and blood pressure: relationships in patients with primary and secondary hypertension, and with or without glucose metabolism impairment. Am J Hypertens 1990; 3: 521-6.

Mc Auliffe AV, Fisher EJ, McLennan SV, et al. Urinary glycosaminoglykan excretion in NIDDM subjects: its relationship to albuminuria. Diabet Med 1996; 13: 758-63.

Navar LG. Renal autoregulation: perspectives from whole kidney and single nephron studies. Am J Physiol 1978; 234: F357-70.

De Leeuw PW, Birkenhager WH. Поражение почек при гипертонической болезни и воздействие лечения (Renal involvement in essential hypertension and treatment effects). РМЖ 1996; 4(1).

Palmer BF. Impaired renal autoregulation: implications for the genesis of hypertension and hypertension-induced renal injury. Am J Med Sci 2001; 321: 388-400.

Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE. Abnormal endothelium–dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

Parving HH, Mogensen CE, Jensen HA, Evrin PE. Increased urinary albumin-excretion rate in benign essential hypertension. Lancet 1974; 1: 1190-2.

Parving HH, Oxenboll B, Svendsen PA, et al. Early detection of patients at risk of developing diabetic nephropaty. A longitudinal study of urinary albumin excretion. Acta Endocrinol 1982; 100: 550-5.

Pelayo JC, Westcott JY. Impaired autoregulation of glomerular capillary hydrostatic pressure in the rat remnant nephron. J Clin Invest 1991; 88: 101-5.

Raitakari OT, Porkka KVK, Rönnemaa T, et al. The role of insulin in clustering of serum lipids and blood pressure in children and adolescents. Diabetologia 1995; 38: 1042-50.

Rizzoni D, Porteri E, Castellano M, et al. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure. Hypertension 1998; 31(pt 2): 335-41.

Sharma A, Sinaiko A. Systemic Hypertension. In: Heart Disease in Infants, Children, Adolescents Including the Fetus, and Young Adualts./Ed. Emmanouilides GC, et al. Baltimore, Williams a. Wilkins 1995; 2: 1641-59.

Schnermann J. Juxtaglomerular cell complex in the regulation of renal salt excretion. Am J Physiol 1998; 274: R263-79.

Shamiss A, Carroll J, Rosenthall T. Insulin resistance in secondary hypertension. Am J Hypertens 1992; 5: 26-8.

Skarfors ET, Lithell HO, Selinus I. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men. J Hypertens 1991; 9: 217-23.

Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958: 34: 685-715.

Taddei S, Virdis A, Mattei P, Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension. Hypertension 1993; 21: 929-33.

Taittonen L, Uhari M, Nuutinen M, et al. Insulin and blood pressure among healthy children. Cardiovascular risk in young Finns. Am J Hypertens 1996; 9: 194-9.

Vanboutte PM, Boulanger CM, Illiano SC, et al. Endotheliumdependent effects of converting enzyme inhibitors. J Cardiovasc pharmacol 1993; 22(Suppl 5): S10-6

Van Den Born J, Van Den Heuvel LPWJ, Bakker MAH, et al. Distribution of GBM heparan sulfate proteoglycan core protein and side chains in human glomerular diseases. Kidney Int 1993; 43: 454-63.

Vernier RL, Klein DJ, Sisson SP, et al. Heparan sulfate-rich anionic sites in the human glomerular basement membrane: decreased concentration in congenital nephritic syndrome. N Engl J Med 1983; 309: 1001-9.

Viberti G, Thomas S. Should we screen for microalbuminuria in essential hypertension? Amer J Kidney Dis 1999; 34(6): 992-6.

Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, et al. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1982; 1: 1430-2.

Wiseman M, Viberti GC, Mackintosh D, et al. Glycaemia, arterial pressure and microalbuminuria in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1984; 26: 401-5.

Yavus D, Toprak A, Budak Y, et al. Urinary Glycosaminoglykan Excretion in Newly Diagnosed Essential Hypertensive Patients. Clin Chem 2000; 46: 299-301.

Zavaroni I, Bonini L, Gasparini P, et al. Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited. Metabolism 1999; 48: 989-94.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.