Пандемия хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ), составляющая в настоящий момент одну из основных угроз для здоровья и благополучия человечества, заставляет искать пути ранней профилактики их развития. Это обусловлено не только медицинской необходимостью, но и острой потребностью в снижении и оптимизации расходов, связанных с постоянно растущим социальным и экономическим бременем заболеваний системы кровообращения, бронхолегочных заболеваний, сахарного диабета (СД), болезни Альцгеймера и онкологической патологии [1]. Борьба с уже развившимися ХНИЗ и их осложнениями непомерно тяжела для системы здравоохранения любой страны мира и гораздо менее успешна в отношении продления полноценной жизни, чем их профилактика. Сегодня мир столкнулся с необходимостью поиска новых подходов к профилактике ХНИЗ, особенно c учетом неясных перспектив в отношении достижения контроля над эпидемией COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019, новая коронавирусная инфекция), которая дополнительно усугубляет негативный прогноз пациентов с ХНИЗ [2]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) во всем мире 23% взрослых и 81% подростков (в возрасте 11-17 лет) не соответствуют глобальным рекомендациям ВОЗ по физической активности (https://www.who.int/ncds/prevention/physical-activity/inactivity-global-health-problem/en/). В то же время становится все более очевидным, что низкие уровни кардиореспираторной выносливости (КРВ), обусловленные малоподвижным образом жизни, связаны с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смерти от всех причин и показателями смертности от наиболее распространенных онкологических заболеваний [3][4]. По последним данным низкая КРВ также является потенциально более сильным предиктором смерти, чем привычные факторы риска, такие как курение, артериальная гипертония, высокий уровень холестерина и СД 2 типа [5], а добавление показателя КРВ к традиционным факторам риска значительно улучшает реклассификацию рисков неблагоприятных исходов [6][7]. Поддержание здоровья молодых людей имеет решающее значение для предотвращения осложнений в зрелом возрасте. Тем не менее, риск ССЗ у молодых людей (18-24 лет) часто недооценивают, несмотря на подтвержденную высокую распространенность факторов риска и ранних признаков развития атеросклероза в этой возрастной группе [8]. Неуклонно возрастающая роль низкой КРВ как основного интегрального фактора развития большинства ХНИЗ обусловлена тем, что в последние 100 лет во всем мире произошли существенные изменения в образе жизни, в результате чего физическая выносливость, которая была вполне обычной еще 100-150 лет назад, стала считаться необходимой только для спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим трудом. Уровень автоматизации в быту и на производстве требует от современного человека так мало физических усилий, что даже выраженное снижение выносливости может долго не осознаваться человеком и, соответственно, не вызывает настороженности как у него самого, так и у медицинских работников. В то же время высокий уровень выносливости, способность и, главное, потребность в регулярных длительных нагрузках аэробного спектра являются биологической характеристикой человека. Исследования антропологов [9], эволюционных биологов [10], а также многочисленные данные в области биологии движения, появившиеся в последнее время, свидетельствуют о том, что важной характеристикой человека является его приспособленность к длительным аэробным нагрузкам (бегу и ходьбе). Цель обзора — синтез имеющихся на сегодняшний день доказательств эволюционно обусловленной уникальной роли аэробных физических нагрузок (ФН) в поддержании здорового функционирования организма человека и цепи патологических реакций, возникающих при гиподинамии.

Существует большое количество доказательств того, что аэробные нагрузки стали чрезвычайно важным элементом образа жизни первых людей примерно 1,8 млн лет назад. Работы антропологов показывают, что современный человек, морфологически хорошо приспособлен не только к продолжительной ходьбе, но и к бегу. Большие по объему ягодичные мышцы препятствуют опрокидыванию корпуса вперед во время бега и позволяют эффективно поднимать бедро. Сводчатая стопа служит для амортизации. Интересно, что из всех приматов только у человека есть так называемая выйная связка, препятствующая раскачиванию головы во время бега. Кроме изменений скелета существенные изменения, направленные на обеспечение длительной ходьбы и бега, произошли в строении функционировании всех органов и систем. Главными направлениями эволюции для увеличения выносливости являлись:

Адаптация механизмов терморегуляции к длительным аэробным нагрузкам

Потовые железы человека отличаются высокой секреторной активностью и имеют высокий уровень нейронального контроля. Уникальной способностью нашего вида является способность длительное время и даже в условиях высоких температур выдерживать бег и ходьбу без явлений теплового шока.

Морфофункциональные характеристики скелетной мускулатуры

Мышечные волокна млекопитающих состоят из волокон различных типов, различающихся по силе и скорости сокращения, а также устойчивости к утомлению. Такие свойства мышечных волокон обусловлены преобладанием в волокне той или иной изоформы тяжелых цепей миозина (ТЦМ). В скелетной мышце млекопитающих существует четыре основных изоформы ТЦМ: “медленная” изоформа ТЦМ I(β) и три “быстрых” изоформы IIa-, IId/x-, и IIb-. Гликолитические (быстрые) волокна (IIa-, IId/x-, и IIb-) содержат миофибриллярные белки, которые способны производить быструю и мощную работу. Это происходит за счет высоких потоков кальция и менее эффективного использования аденозинтрифосфата (АТФ). Напротив, окислительные (медленные) волокна ТЦМ I имеют высокую плотность митохондрий и, в целом, более энергетически эффективный миофибриллярный аппарат, способный к длительной активности, а также бóльшую площадь капиллярного ложа [13], что способствует более эффективной диффузии кислорода (O2). В исследовании O’Neil MC, et al. [12] было показано, что мышцы шимпанзе имеют сбалансированное распределение трех изоформ ТЦМ; в то же время у человека ~70% составляют так называемые “медленные” мышечные волокна. Скелетные мышцы шимпанзе лучше подходят для производства мощных и сильных движений короткой продолжительности. Напротив, высокая доля волокон ТМЦ I и более короткие мышечные волокна в скелетных мышцах человека адаптированы к часто повторяющимся, но не требующим больших энергетических затрат сокращениям, меньше зависят от внутримышечных запасов гликогена [13], что позволяет дольше работать в аэробном диапазоне [14]. Таким образом, эволюция не изменила базовую силу, скорость или способность клеток скелетных мышц производить энергию, которые могли бы вызвать “ослабление” человека по сравнению с другими приматами. Напротив, скелетная мускулатура человека характеризуется улучшенными по сравнению с приматами метаболическими характеристиками и выносливостью. Мышечная ткань человека по-разному реагирует на силовые упражнения и упражнения на выносливость. Тренировки с отягощениями стимулируют миофибриллярные белки, ответственные за мышечную гипертрофию, что приводит к увеличению максимальной силы [16]. Тренировки на выносливость вызывают увеличение содержания митохондрий и усиливают способность мышечных волокон утилизировать кислород [14], что приводит к более медленной скорости использования мышечного гликогена и глюкозы крови, большей зависимости от окисления жиров и меньшей выработке лактата во время субмаксимальных упражнений [17][18].

Морфофункциональные характеристики сердца человека, определяющие способность к длительным аэробным нагрузкам

У ближайших родственников человека — шимпанзе и горилл — желудочки сердца сферической формы, имеют более толстые стенки и большее количество трабекул по сравнению с желудочками человека. Такая морфология позволяет хорошо сопротивляться скачкам артериального давления (АД) во время непродолжительной, но высокоинтенсивной нагрузки, характерной для обезьян [19] Левый желудочек (ЛЖ) человека, несмотря на значительные внутривидовые различия имеет сравнительно тонкие стенки, удлиненную форму и гораздо меньшее количество трабекул. Эта адаптация благоприятна для выполнения длительной аэробной нагрузки умеренной интенсивности, для которой требуется постепенное увеличение сердечного выброса. Shave RE, et al. проверяли гипотезу о том, что различные виды нагрузок будут вызывать различные типы гипертрофии левого желудочка [15]. Чтобы проверить это, авторы сравнили структуру ЛЖ, функцию ЛЖ и АД у африканских человекообразных обезьян и людей с разными уровнями и типами физической активности. В выборку вошли здоровые люди, ведущие преимущественно малоподвижный образ жизни (n=40), индейцы тараумара (n=42), индейский народ, известный своими невероятными способностями к бегу на дальние дистанции, 2 группы элитных спортсменов: марафонцы (n=42) и игроки в американский футбол (n=40), а также шимпанзе (n=43).Сердца людей всех трех групп демонстрировали улучшенную раннюю диастолическую функцию ЛЖ, по сравнению с приматами, в частности, более высокую скорость ранней диастолической релаксации (р<0,001). Еще одно ключевое функциональное отличие: среди всех групп людей по сравнению с шимпанзе было значительно большее скручивание (в среднем 272%) во время систолы и более быстрое раскручивание во время диастолы (в среднем 205%) (р<0,001 в обоих случаях). Затем исследовали структурные и функциональные реакции ЛЖ на 90-дневный активный тренировочный период в соответствии со спортивной специализацией. В результате у марафонцев происходила дилатация ЛЖ с минимальным утолщением стенки (эксцентрическое ремоделирование), в то время как у игроков в американский футбол, которые испытывают в основном силовые нагрузки, имело место утолщение стенки ЛЖ без изменения размера камер (концентрическое ремоделирование), также у них отмечалось повышение АД в состоянии покоя. Затем, чтобы проверить, не нарушается ли в результате того или другого вида адаптивного ремоделирования способность ЛЖ справляться с различными вариантами гемодинамического стресса, изучили воздействие объемной и силовой ФН на функциональный ответ миокарда. Миокард спортсменов, практикующих силовые нагрузки, практически не был способен наращивать ударный объем (УО) в ответ на перегрузку объемом: ΔУО =6%, в то время как у марафонцев УО нарастал в 2,7 раза больше — ΔУО =16±4% (p=0,12). В то же время игроки в американский футбол лучше поддерживали УО в ответ на повышение АД в результате изометрического сокращения — ΔУО =4±4% (p=0,14).

Таким образом, результаты большинства проведенных к настоящему времени научных исследований подтверждают эволюционно обусловленную приспособленность человека к длительным аэробным нагрузкам и дают основания полагать, что существенное снижение или даже отказ от такого рода физической активности в современном обществе может являться ключевой причиной роста распространенности ХНИЗ. Дальнейшее изучение механизмов влияния ФН различного типа, интенсивности и продолжительности создает предпосылки для более глубокого понимания связи гиподинамии с риском развития ХНИЗ, а также дает более четкое представление о лечебных и профилактических эффектах ФН.

Поддержание гомеостаза во время упражнений

Множество факторов, таких как скорость, сила, продолжительность и интенсивность мышечных сокращений, а также объем вовлеченной мышечной массы определяют комплекс физиологических реакций на упражнения. Если изометрические или статические сокращения высокой силы вызывают кратковременное сжатие кровеносных сосудов в мышцах во время длительных ритмических упражнений, таких как езда на велосипеде или бег, то мышцы сокращаются часто и не сильно, соответственно нарушение мышечного кровотока и сопутствующее повышение АД сведены к минимуму [20]. Мышечная масса, задействованная во время упражнений, также имеет решающее значение, поскольку она определяет как абсолютный поток O2, так и общую потребность в энергетическом субстрате. АТФ является энергетическим субстратом, обеспечивающим все внутриклеточные процессы, приводящие к сокращению мышцы. Поступление и ресинтез АТФ стабильны в широком диапазоне интенсивности и продолжительности упражнений. При этом во время скоростных упражнений синтез АТФ может увеличиваться в 100 раз по сравнению с покоем [21][22]. Однако собственно внутримышечный пул АТФ относительно невелик. Поэтому довольно рано должны активироваться метаболические пути, ответственные за ресинтез АТФ. В течение кратковременных (30-60 сек) упражнений максимальной силы и интенсивности это достигается, в основном, за счет фосфорилирования на уровне субстрата через расщепление креатинфосфата. В это время продукция глюкозы происходит почти полностью из внутримышечного гликогена [23][24]. При длительных упражнениях мобилизуются внемышечные энергетические резервы [25][26]. Печень увеличивает выброс глюкозы в кровоток, вначале увеличивая активность расщепления собственного гликогена, а затем путем глюконеогеза, адипоциты увеличивают гидролиз своих запасов триглицеридов и неэстерифицированные жирные кислоты попадают в кровоток. Относительный вклад углеводов и липидов в окислительный метаболизм определяется, в первую очередь, интенсивностью и продолжительностью упражнений [25], а также зависит от предшествующей диеты и вида тренировок. Количество энергетического субстрата на основе углеводов увеличивается с ростом интенсивности упражнений с одновременным снижением окисления липидов. Наоборот, при длительных упражнениях на фиксированном уровне умеренной интенсивности темпы окисления углеводов снижаются и возрастает роль липолиза. Регуляция мобилизации и использования энергетического субстрата включает сочетание локальных факторов, таких как саркоплазматический (Ca2+), внутримышечные уровни продуктов распада АТФ, температура мышц и доступность внутримышечного энергетического субстрата, а также системные факторы, такие как уровни ключевых гормонов (адреналина, инсулина и глюкагона) и их метаболитов [27]. Эти факторы не только участвуют в обеспечении острой реакции на упражнения, но и активируют сигнальные пути адаптации к регулярным ФН.

Аэробные упражнения как основной фактор гормезиса

Термин “гормезис” используется в биологии для описания феномена, отражающего представление о том, что низкие уровни стресса стимулируют или активируют клеточные и молекулярные пути, которые улучшают способность клеток и организмов противостоять большему стрессу [28]. Самое простое определение гормезиса отражено в известном афоризме Фридриха Ницше “Все, что нас не убивает, делает нас сильнее” (“Сумерки идолов, или как философствуют молотом”). Гормезис, хорошо известным примером которого является закаливание, включает в себя фундаментальные концепции “кондиционирования” и “адаптации”. Концепция кондиционирования была впервые признана после наблюдений, согласно которым многократное кратковременное воздействие гипоксии заметно уменьшало повреждение сердца во время последующего инфаркта миокарда [29]. Концепция адаптации была первоначально признана после экспериментов, демонстрирующих, что постоянное воздействие мутагенов на Escherichia coli позволяет каждой бактерии более эффективно справляться с мутагенами и развивать устойчивость к мутагенезу [30]. Кондиционирование и адаптация тесно связаны и часто используются как синонимы. Хотя исследования гормезиса имеют долгую историю в биологии, первое описание гормезиса, вызванного ФН, появилось в 2005г [31]. Во время интенсивных и продолжительных ФН организм подвергается различным формам стресса, включая термический, метаболический, гипоксический, окислительный и механический стресс. Стрессорные факторы активируют биохимические мессенджеры, такие как активные формы кислорода и азота, Ca2+, факторы роста, цитокины и эйкозаноиды. Они, в свою очередь, вызывают и поддерживают окислительный стресс и стресс эндоплазматического ретикулума, играющего важнейшую роль в синтезе и модификации белков, буферизации кальция, синтезе стероидов, построении внутриклеточных мембран, экспрессии генов и регуляции апоптоза (рисунок 1).

Таким образом, различные стрессовые воздействия, вызванные ФН, способствуют митохондриальному биогенезу и положительным изменениям не только мышечной ткани, но и других систем, вовлеченных в процесс поддержания мышечной активности, а посредниками в реализации этих регулирующих эффектов являются миокины. Этот процесс необходим для постоянного процесса адаптации клеток и является важным принципом успешного функционирования всей биологической системы.

“Миокины — гормоны движения”

Поиски специфического, вырабатываемого сокращающимися мышцами фактора, посредством которого реализуются эффекты упражнений в жировой ткани и печени начались чуть >30 лет назад. Уже тогда стало понятно, что сигнальные пути от сокращающихся мышц к другим органам и системам не могут находиться исключительно под контролем нервной системы, т.к. в экспериментах было показано, что электрическая стимуляция денервированных мышц вызывала те же физиологические изменения, какие продуцировали здоровые сокращающиеся мышцы. В 2000г Pedersen BK, Steensberg A, et al. предложили рассматривать интерлейкин-6 (ИЛ-6) в качестве “фактора сокращения” и впервые выдвинули гипотезу о том, что мышечная ткань является секреторным органом с эндокринной функцией [32].

Принимая во внимание множественные физиологические, метаболические, и иммунологические эффекты упражнений, многие исследователи предсказывали открытие и других факторов. В 2003г та же группа ученых под руководством Pedersen BK предложила термин “миокины” для группы “цитокинов и других пептидов, которые продуцируются мышечными волокнами и оказывают аутокринное, паракринное или эндокринное действие” [33]. В последние годы было показано, что мышечные клетки способны секретировать несколько сотен миокинов. К настоящему времени описано 650 миокинов, но только 5% из них хорошо исследованы [33]. Изучение роли миокинов обеспечивает концептуальную основу для понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе перекрестного обмена между мышцами и печенью, а также мышцами и жировой тканью в процессе мышечной активности (ИЛ-4, ИЛ-7, ИЛ-15). Так, одни миокины отвечают за поддержание энергетической стабильности при высокоинтенсивных упражнениях, другие влияют на пролиферацию, дифференциацию и регенерацию мышц [34][35]. Во время тренировки миокины передают сигнал в мышцу и опосредуют взаимодействие между мышцами и другими органами, включая мозг (иризин и нейротрофический фактор мозга [36]), жировую ткань и кости (трансформирующий фактор роста β1 и фактор роста фибробластов-2), печень, кишечник, поджелудочную железу, сосудистое русло и кожу [37-39]. Обобщая известные на сегодняшний день функции миокинов, можно сказать, что эволюционно через систему миокинов были закреплены механизмы, реализуемые для обеспечения длительной работы мышц, необходимой для охоты и последующей адаптации:

а) поддержание энергетического баланса мышц (метаболические функции);

б) поддержание хорошего функционального состояния костного и связочного аппарата;

в) поддержание положительного эмоционального настроя и подавления боли (рисунок 2).

Действие миокинов может быть проиллюстрировано на примере ИЛ-6 — первого из открытых миокинов и, возможно, одного из ключевых [33]. Большинству клиницистов ИЛ-6 известен как провоспалительный фактор. Хроническое воспаление лежит в основе развития атеросклероза, а острое повышение уровня этого цитокина при COVID-19 ассоциировано с развитием острого респираторного дистресс-синдрома. Однако для понимания базовой роли ИЛ-6 необходимо обратиться к механизмам, способствующим увеличению его синтеза при активном мышечном сокращении. На высвобождение ИЛ-6 может влиять биодоступность глюкозы, что позволило сформулировать гипотезу, согласно которой основная роль ИЛ-6 состоит в поддержании стабильного уровня глюкозы в крови во время ФН. Показано, что низкий уровень внутримышечного гликогена перед тренировкой увеличивает синтез мРНК ИЛ-6 [38]. Вероятно, совокупность таких факторов, как окислительный стресс, низкая доступность глюкозы, низкое содержание гликогена и увеличенный поток Са2+, активируют факторы транскрипции ИЛ-6 путем стимуляции митоген-активированных протеинкиназ [40]. Продолжительность упражнений является самым важным фактором, определяющим концентрации ИЛ-6 после ФН. Поскольку упражнения с высокой интенсивностью обычно менее продолжительные, в экспериментах показано меньшее увеличение концентрации ИЛ-6 после более интенсивных упражнений. Например, 6 мин максимального упражнения на гребном эргометре могут увеличивает концентрацию плазменного ИЛ-6 в два раза [41]. Упражнения продолжительностью <1 ч не приводят к увеличению концентрации ИЛ-6 более чем в 10 раз. 10-кратное увеличение плазменного ИЛ-6 развивается при упражнениях продолжительностью около 2 ч (95% доверительный интервал (ДИ): 1,6-2,9, p<0,0001), а для 100-кратного увеличения плазменного ИЛ-6 необходимы физические упражнения продолжительностью 6,0 ч (95% ДИ: 4,5-8,1 (p<0,0001) [42]. Зависимость кратковременного увеличения уровня ИЛ-6 от длительности ФН в целом нечувствительна к виду упражнений. ИЛ-6 может действовать локально в сокращающейся скелетной мышце (паракринное действие), а также вызывать системные эффекты. В печени циркулирующий ИЛ-6 увеличивает выработку глюкозы, в жировой ткани увеличивает липолиз. Через активацию гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой системы, циркулирующий ИЛ-6 может стимулировать высвобождение кортизола, что также дополнительно усиливает липолиз. В то время как продукция кортизола индуцируется даже умеренным повышением уровня ИЛ-6 в плазме, несколько более высокие плазменные концентрации ИЛ-6 необходимы для увеличения уровней глюкагона и гормона роста в плазме крови. Причем показано, что при непродолжительных упражнениях или упражнениях низкой интенсивности низкий уровень ИЛ-6 не влияет ни на глюкагон, ни на гормон роста [37]. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме увеличивается, когда концентрация плазменного ИЛ-6 составляет ~300 пг/мл или выше [43]. В лимфоцитах, макрофагах и моноцитах циркулирующий ИЛ-6 стимулирует выработку ИЛ-1 и ИЛ-10.

Таким образом, ФН кратковременно увеличивают синтез и последующее высвобождение ИЛ-6 из сокращающихся мышц, вызывают каскад изменений практически во всех органах и тканях и способствуют развитию эффекта гормезиса. ИЛ-6 обладает катаболическими свойствами, на что указывает его способность увеличивать расход энергии, вызывать усиление липолиза, увеличение окисления жиров и выработки эндогенной глюкозы (частично за счет снижения передачи сигналов инсулина в жировой ткани и печени) и повышение уровня кортизола. Кроме того, кратковременное повышение уровня ИЛ-6 во время мышечного сокращения вызывает противовоспалительную реакцию, выражающуюся в увеличении уровней ИЛ-1, ИЛ-10, и кортизола без сопутствующего увеличения провоспалительных цитокинов (рисунок 3).

Комплекс патологических изменений, вызванных гиподинамией (Болезнеома гиподинамии)

Гиподинамия, наряду с другим факторами риска, показанными на рисунке 4, вызывает нарушения адаптационных процессов на клеточном и тканевом уровнях. Низкий уровень кратковременных стрессорных воздействий, вызванных ФН, индуцирует нарушение механизмов гормезиса и ослабление механизмов защиты клеток от свободных радикалов, постоянное фоновое повышение провоспалительных цитокинов, изменение толерантности к ИЛ-6, дисфункцию митохондрий и другие нарушения. Выключение паракринной, экзокринной и эндокринной функций мышц не может быть восполнено никакими другими способами и вызывает нарушение жизненно важных адаптивных процессов (рисунок 4). Нарушение эндокринной функции скелетной мускулатуры — важнейший компонент развития возраст-ассоциированных заболеваний: ССЗ, СД, болезни Альцгеймера, рака прямой кишки, деменции, по сути, являющихся стигматами преждевременного старения, с которыми возраст-ассоциированные заболевания имеют общую патофизиологическую модель развития. Эта парадигма обеспечивает концептуальную основу, объясняющую многочисленные последствия физически неактивного образа жизни. Если эндокринная и паракринная функции мышцы не стимулируются сокращениями, возникают нарушения комплекса сложных взаимодействий циркадной системы, поддержания способности клеток к защите от свободных радикалов и метаболизма. Недостаточность “острого” повышения “факторов стресса”, к которым можно отнести норадреналин, ИЛ-6, и, до некоторой степени, глюкагон, в итоге приводит к повышению их фонового уровня за счет выработки в эктопически расположенной жировой ткани, а в дальнейшем к нарушению чувствительности к ним. Так, показано, что липолитическая чувствительность к норадреналину (но не максимальная скорость липолиза) была снижена в 10 раз у женщин с ожирением (p<0,01). Устойчивость к норадреналину может быть объяснена 10-кратным снижением чувствительности липолитических β2-адренорецепторов (p<0,01). Также наблюдалось 70% снижение поверхностной плотности β2-адренорецепторов по сравнению с контрольными субъектами (p<0,01). Липолитическая чувствительность к норадреналину обратно коррелировала с индексом массы тела (скорректированный r2=0,76 вместе с объемом жировых клеток в пошаговом регрессионном анализе) [44].

Таким образом, одним из важных патогенетических последствий гипомиокинии является появление жировых отложений в “неправильных местах”: висцеральный жир, печень, жир между мышечными волокнами. Причем это происходит независимо от индекса массы тела. Жировая ткань в “неправильных местах” воспринимается как чужеродная и подвергается ряду изменений, становясь источником хронического воспаления. Кроме того, было обнаружено, что уровень физической подготовки обратно пропорционален как выраженности абдоминального ожирения, так и низкому уровню воспаления независимо от индекса массы тела [45][46].

Биология человека в значительной мере сформировалась во время нашего становления как охотников, способных выполнять длительные ФН. Последние несколько сотен лет постепенно изменили роль и уровни ФН в жизни человека, однако с точки зрения эволюции это ничтожно малый период. Низкая подвижность, характерная для современного существования, вступает в конфликт с генетически обусловленной функциональной характеристикой человека и может нести угрозу биологической приспособленности вида.

Остается значительное количество нерешенных или не полностью решенных вопросов, ответы на которые позволят поставить более четкие стратегические и тактические цели по увеличению физической активности, а также обеспечить их выполнение как на популяционном, так и на персональном уровне. Вот несколько из них, которые представляются наиболее важными:

Научное обоснование способов повышения КРВ требует дальнейших исследований. Однако уже сейчас достаточно данных, подтверждающих, что возвращение к адекватному уровню ФН — это продуктивный и экономичный способ отсрочить развитие большинства возраст-ассоциированных заболеваний, увеличить количество лет здоровой жизни и снизить нагрузку на систему здравоохранения [49]. Проблему повышения физической активности в популяции невозможно решить только силами медицинского сообщества, однако именно врачам принадлежит прерогатива “лидеров мнений” в этой чрезвычайно сложной работе.

Благодарности. Авторы выражают благодарность профессору, член-корр. РАН Арутюнову Григорию Павловичу за ценные комментарии и поддержку в ходе работы над статьей.

Отношения и деятельность. Работа выполнена в рамках государственного задания МНОЦ МГУ им. М.В. Ломоносова.