В настоящее время состав тела все чаще рассматривается, как системный маркер тяжести при хронических заболеваниях, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, остеопороз, хроническая болезнь почек и хроническая сердечная недостаточность (ХСН). При исследовании состава тела у пациентов с ХСН было выявлено уменьшение костной и перераспределение жировой и безжировой массы [1][2]. Распространенность ХСН в мире и в Российской Федерации продолжает увеличиваться преимущественно в старших возрастных группах за счет снижения смертности от инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения, увеличения распространенности сахарного диабета, ожирения и общего старения населения [3]. У пациентов с ХСН пожилого и старческого возраста потеря мышечной ткани имеет существенные клинические последствия в виде развития синдрома хрупкости, высокого риска падений и переломов, ухудшения качества жизни, а также инвалидности, повторных госпитализаций и повышенной смертности [4]. Внимание к составу тела при ХСН также усиливается за счет "парадокса ожирения". Хотя ожирение оказывает неблагоприятное воздействие на структуру и функцию сердечно-сосудистой системы и может быть фактором риска ХСН, в литературе встречаются противоречивые данные о влиянии ожирения на выживаемость у пациентов с ХСН [5]. Современные стандарты лечения ХСН ориентированы, в первую очередь, на восстановление насосной функции сердца и устранение избыточной нейрогормональной активности плазмы крови. Состав тела редко учитывается при лечении ХСН, в то время как ускоренная потеря мышечной массы тела, перераспределение жировой массы оказывают существенное влияние на прогноз у пациентов с ХСН.

Целью настоящего обзора литературы является изучение имеющихся публикаций и систематизация данных по композиционному составу тела у пациентов с ХСН. В задачи обзора входит оценка вклада компонентов состава тела в течение, прогрессирование и прогноз ХСН, а также привлечение внимания клиницистов и исследователей к анализу распределения компонентов состава тела с помощью более совершенных методик, помимо рутинного измерения индекса массы тела (ИМТ), и к существующим в настоящее время эффективным стратегиям лечения ХСН с включением комплекса немедикаментозных и реабилитационных мероприятий.

Проведен поиск литературных источников и анализ публикаций в базах данных eLIBRARY, Medline (PubMed), Cochrane Library, Google Scolar за период 1988-2022гг. Основными ключевыми словами для поиска явились: "хроническая сердечная недостаточность", "состав тела", "саркопения", "саркопеническое ожирение", "ожирение", "кахексия". В окончательный список литературы было отобрано 43 публикации, которые соответствуют цели исследования.

Исследования состава тела стали выделяться в новое направление сравнительно недавно, начиная со второй половины XXв. Рост количества публикаций по данной тематике связан как с совершенствованием методик определения состава тела, так и с подтверждением связи компонентов состава тела с увеличением заболеваемости и смертности для широкого круга нозологий.

Методы исследования состава тела

Для оценки состава тела человека используются различные модели. В традиционной двухкомпонентной модели под составом тела подразумевается пропорциональное соотношение безжировой массы тела, в которую входят мышцы, костная ткань, внутренние органы, и жировой массы тела, включающей необходимые и запасаемые части жировой ткани [6]. Однако существует и трехкомпонентная модель, которая представлена жировой, безжировой массой и отдельно жидкими средами. В настоящее время по измеряемым параметрам методы оценки состава тела можно разделить на антропометрические (ИМТ, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), толщина кожных складок) и инструментальные (биоимпеданс, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография). По сравнению с антропометрическими показателями инструментальные методы обеспечивают более высокую точность и надежность исследования, а КТ является золотым стандартом анализа состава тела. Программное обеспечение "Все тело" ("Whole Body") на современных рентгеновских денситометрах позволяет определить содержание 3-х составляющих: минералов, жировой массы и безжировой массы. Основным недостатком DXA является проекция 3-мерных структур на плоскость и, следовательно, наложение в получаемом изображении отпечатков одних органов на другие. Напротив, КТ предоставляет точную и высококачественную информацию о составе тела, включая качественную характеристику тканей. КТ дает возможность оценки плотности ткани в каждой точке изображения поперечного сечения тела. Эта информация используется для определения вида ткани, к которой она относится. На основе информации о плотности и объеме строится оценка скелетных мышц, межмышечной жировой ткани, висцеральной и подкожной жировой ткани, массы внутренних органов. Однако широкому применению КТ для оценки показателей состава тела препятствуют высокая стоимость, низкая доступность и высокая доза облучения. В связи с этим DXA, являясь надежным методом оценки минеральной плотности скелета, также выступает в качестве доступного в клинической практике высокоточного способа измерения компонентов состава тела.

Влияние ХСН на состав тела

Существует сложная взаимосвязь между ХСН, составом тела и метаболизмом. Наиболее распространенными нарушениями состава тела при разных типах ХСН являются саркопения, ожирение, саркопеническое ожирение и кахексия. Длительное время номенклатура ХСН подразумевала кардиоцентрический синдром, что поддерживало приоритетность исследований и методов лечения ХСН, основанных на морфологических, гемодинамических и других центральных кардиальных патофизиологических механизмах с относительно меньшим акцентом на периферические последствия заболевания. Согласно современному определению, под ХСН подразумевают синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем; сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом). Однако прежнее определение Всемирной организации здравоохранения, данное в 1995г, в большей мере отражало многосистемность этого заболевания, которое протекает с вовлечением не только сердца и периферических сосудов, но и почек, симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), некоторых циркулирующих гормонов, локальной паракринной и аутокринной систем и метаболических процессов в скелетной мускулатуре. Согласно современной классификации по результатам измерения фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) выделяют три типа ХСН: ХСН с сохранной ФВ ЛЖ ≥50% (ХСНсФВ), ХСН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ — 41-49% и ХСН со сниженной ФВ ЛЖ ≤40% (ХСНнФВ). В структуре ХСН на долю ХСНсФВ приходится 56% всех случаев заболевания [7], что свидетельствует о высокой распространенности данного типа и разнообразии его причин [8]. Ключевым способом в этом поиске, по мнению большинства авторов, является понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе развития ХСНсФВ и разработка препаратов, влияющих на звенья патогенеза. Все чаще признается, что ХСНсФВ и ХСНнФВ имеют различные патофизиологические механизмы, которые могут сосуществовать в конкретных подгруппах пациентов [9]. Двунаправленное перекрестное взаимодействие иммунных и метаболических процессов, названное "метавоспалением", рассматривается как центральный компонент кардиометаболических состояний, в т.ч. ХСНсФВ [10]. Поиск точных патофизиологических механизмов развития ХСНсФВ позволит преодолеть ограничения подхода, основанного на объеме ФВ ЛЖ [9].

Как ХСНнФВ, так и ХСНсФВ могут сопровождаться изменениями состава тела. В сравнительно недавно проведенное исследование [11] по оценке вклада состава тела в развитие ХСН были включены 2 когорты пожилых участников: в одной из них была выполнена DXA (n=3261), в другой — КТ (n=2332). В течение периода наблюдения 11,8 лет у 927 участников развилась ХСН (у 314 ХСНнФВ и у 298 ХСНсФВ). Были получены неожиданные результаты, противоречащие предыдущим исследованиям. Основные компоненты состава тела, измеренные с помощью DXA (общая безжировая и жировая масса), не показали никакой связи с ХСН. После корректировки на рост, вес и сердечно-сосудистые факторы риска была отмечена тенденция к прямой связи общей безжировой массы с выраженностью ХСН: отношение рисков (OР) составило 1,25 (95% доверительный интервал (ДИ): 1,00-1,56) при изменении массы на 1 SD. Для общей жировой массы показана обратная связь: ОР=0,82 (95% ДИ: 0,68-0,99). Плотность мышц бедер, измеренная с помощью КТ, была также обратно связана с развитием ХСН: ОР=0,87 (95% ДИ: 0,78-0,97). Закономерности были аналогичны для подтипов ХСН. Результаты этого исследования подчеркивают ограничения DXA для оценки риска ХСН у пожилых людей и подтверждают приоритетность исследования качества скелетных мышц, измеряемого с помощью КТ, над массой, как определяющим фактором частоты ХСН.

Скелетная миопатия и саркопения при ХСН

Одним из наиболее важных симптомов у пациентов с ХСН, который негативно влияет на качество жизни и прогноз, является непереносимость физических нагрузок (ФН). Снижение максимальной физической работоспособности у пациентов с ХСН слабо коррелирует с центральной гемодинамикой. Существовавшая механистическая концепция ХСН оказалась несостоятельной еще в прошлом столетии, когда было показано, что после трансплантации сердца способность к ФН у пациентов с ХСН увеличивается только со временем, несмотря на нормальную работу пересаженного сердца [12]. Нейрогормональная модель, основанная на функционировании РААС, симпатоадреналовой системы и комплекса натрийуретических пептидов, позволившая разработать современную лекарственную терапию ХСН, также не может полностью объяснить прогрессирование симптомов при ХСН.

В отличие от традиционного взгляда, который рассматривает нарушение работы сердца в качестве основной причины снижения физической работоспособности пациентов с ХСН, за последние 20 лет появляется все больше доказательств о значимой роли миопатии при ХСН. В 1994г была предложена "мышечная гипотеза", осветившая роль хронической гипоксии скелетной мускулатуры в формировании и прогрессировании ХСН и объяснившая возникновение симптомов и рефлекторных нарушений периферическими аномалиями поперечнополосатой мышечной ткани. Данная гипотеза предполагает, что бóльшая часть непереносимости ФН у пациентов с ХСН связана с изменениями в скелетных мышцах в виде атрофии мышечных волокон, увеличения доли волокон II типа и снижения окислительного потенциала [13]. Скелетная мускулатура контролирует деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем посредством эргорефлекса, который возникает в ответ на накопление метаболитов в мышечном волокне и направлен на их удаление и усиление аэробного окисления. Развивающаяся при ХСН скелетная миопатия характеризуется преобладанием в условиях гипоксии анаэробных процессов образования энергии в мышечном волокне над аэробными [14]. Дисбаланс аэробных и анаэробных процессов способствует активации эргорефлекса с последующим повышением тонуса симпатической нервной системы, увеличением частоты сердечных сокращений, системной вазоконстрикцией, усиленной вентиляторной реакцией на ФН, ведущей к появлению у пациента усталости, одышки, сердцебиения [13]. Вышеописанные процессы усиливают ишемию поперечнополосатой мускулатуры, замыкая еще один "мышечный порочный круг" патогенеза ХСН, подобный "порочному кругу" нейрогуморальной активации. Таким образом, ХСН и миопатия усугубляют прогрессирование друг друга, а сочетание данных синдромов увеличивает вероятность развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациента [15, 16]. По данным ряда исследований изменения в виде атрофии скелетных мышц, снижения доли окислительных мышечных волокон I типа, уменьшения плотности капилляров, нарушения митохондриального дыхания, способствующих уменьшению пикового потребления кислорода и снижению мышечной силы, схожи как у пациентов с ХСНсФВ, так и у пациентов с ХСНнФВ [17].

Прогрессирующая потеря мышечной массы и силы, описываемая термином "саркопения", представляет собой маркер неблагоприятного исхода при ХСН [18]. Результаты исследования SICA-HF (Studies investigating co-morbidities aggravating heart failure) показали, что распространенность саркопении у пациентов с ХСН на ~20% выше, чем у здоровых людей [19]. В недавно проведенном метаанализе [20] распространенность саркопении при ХСН составила 34%, с вариабельностью в различных исследованиях от 10 до 69%. Статистически значимых различий между мужчинами и женщинами с ХСН по общей распространенности саркопении обнаружено не было. Отмечается бóльшая частота саркопении среди госпитализированных пациен-тов с ХСН (55%) в сравнении с амбулаторными (25%), что объясняется преобладанием начальных стадий ХСН у амбулаторных пациентов и более молодым контингентом в сравнении с госпитализированными. В этот же метаанализ было включено два проспективных исследования по влиянию саркопении на прогноз ХСН. Продемонстрировано, что саркопения у пациентов с ХСН является значимым независимым предиктором неблагоприятных событий, включая госпитализацию и смерть. В другом исследовании по изучению состава тела у пожилых людей [21] в течение 6 лет ежегодно проводился анализ состава тела у лиц с развившейся ХСН и без таковой с помощью DXA. Было показано, что у лиц с впервые развившейся ХСН потеря мышечной массы была значительно больше по сравнению с контрольной группой. У мужчин основной группы скорость потери мышечной массы составила 654,6 vs 391,4 г/год в контрольной группе (р=0,02). Потеря аппендикулярной массы (суммарной мышечной массы верхних и нижних конечностей) также была больше при ХСН (-419,9 vs -318,2 г/год, р=0,02), даже после учета общего изменения веса. Среди женщин с ХСН потеря общей и аппендикулярной мышечной массы была больше, чем у участниц без ХСН, но в меньшей степени, чем у мужчин.

На сегодняшний день известно, что в патогенезе ХСН большую роль играют системное хроническое воспаление, нейрогормональная активация, эндотелиальная дисфункция, способствующие хроническому прокатаболическому состоянию, со сложным перекрестным взаимодействием компонентов состава тела. В качестве одного из самых ранних патофизиологических изменений энергетического обмена при ХСН широко обсуждается измененный профиль миокинов, которые играют ключевую роль в адаптации скелетных мышц к снижению перфузии. Помимо основных функций мышечная ткань обладает гормональной активностью. Миокин включают большой спектр биологически активных молекул, высвобождаемых скелетными мышцами и кардиомиоцитами, профиль которых соответствует прогрессированию ХСН, а также развитию саркопении и кахексии у этих пациентов. Миокины регулируют энергетический гомеостаз аутокринным/паракринным образом, обеспечивают адаптивную метаболическую и гормональную регуляцию структуры и функции скелетных мышц уже на ранней стадии ХСН. Изменение профиля миокинов у пациентов с ХСН происходит даже на ранней стадии заболевания и рассматривается как возможная мишень для терапии заболевания. Некоторые миокины, такие как миостатин, ирисин, нейротрофический фактор головного мозга, интерлейкин-15, фактор роста фибробластов-21 и фактор дифференцировки роста-11, участвующие в регуляции патогенеза миопатии, связанной с ХСН, обнаруживаются в периферической крови, и оценка их циркулирующих уровней может дать новое представление о течении ХСН и стратифицировать пациентов с более высоким риском неблагоприятных исходов до стадии саркопении [16][22]. Было обнаружено, что уровни миостатина в сыворотке крови у пациентов с ХСН выше, чем у здоровых добровольцев, причем пациенты IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA — New York Heart Association) имели самые высокие уровни миостатина в сыворотке крови среди всех 4-х классов. Пациенты с высоким уровнем миостатина имели более низкую выживаемость (73,95 vs 93,75%; р<0,05) и большее количество повторных госпитализаций. Также отмечена положительная корреляция с биомаркером тяжести ХСН N-концевым фрагментом предшественника мозгового натрийуретического гормона В-типа (NT-proBNP — N-terminal probrain natriuretic peptide): уровни миостатина в сыворотке крови были выше в группах с умеренным и высоким терцилем NT-proBNP по сравнению с группой с низким терцилем — 15,47±4,25 vs 14,18±3,69 нг/мл (р=0,026); 16,28±5,34 vs 14,18±3,69 нг/мл (р=0,002) [15]. Исследование демонстрирует, что уровень миостатина в сыворотке крови может отражать тяжесть ХСН и являться независимым предиктором неблагоприятного прогноза при ХСН.

Саркопеническое ожирение при ХСН

Когда саркопения развивается на фоне повышенной жировой массы, она определяется как саркопеническое ожирение. Иными словами, в дополнение к имеющемуся снижению мышечной массы и силы саркопеническое ожирение требует наличия избыточной жировой массы. Интересно, что пациенты с ХСНсФВ демонстрируют высокую распространенность саркопенического ожирения [18]. Несмотря на отсутствие исследований в популяции ХСНнФВ, описывающих саркопеническое ожирение, как единое целое, высокая частота саркопении и ожирения как отдельных параметров, свидетельствует о широкой распространенности саркопенического ожирения у этих пациентов. Современные данные свидетельствуют о том, что ожирение более характерно для ХСНсФВ по сравнению с ХСНнФВ [23]. Среди 4109 пациентов с ХСНсФВ в исследовании I-PRESERVE (Irbesartan in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) >80% имели избыточный вес или страдали ожирением [24]. В исследовании MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) была предпринята попытка сравнить различные показатели ожирения с риском развития ХСНсФВ и ХСНнФВ. Было сообщено о значительной связи увеличения ИМТ, ОТ и висцерального жира с ХСНсФВ при отсутствии взаимосвязи показателей с ХСНнФВ [25]. В другом исследовании было выявлено, что ожирение и связанные с ним метаболические особенности, включая резистентность к инсулину, более тесно связаны с риском возникновения ХСНсФВ по сравнению с ХСНнФВ, причем в большей степени у женщин [26].

Понимание связи между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) важно, поскольку ожирение является вторым по значимости модифицируемым фактором сердечно-сосудистого риска. Существует научный консенсус в отношении того, что ожирение увеличивает риск ССЗ, включая ХСН. Однако во многих исследованиях при хронических заболеваниях наблюдалась бóльшая выживаемость среди лиц с избыточным весом или ожирением. Это эпидемиологическое наблюдение было названо "парадоксом ожирения". В недавний аналитический обзор по парадоксу ожирения при ХСН включен ряд работ, которые показывают, что у этих пациентов избыточный вес и ожирение 1 ст. обеспечивают бóльшую выживаемость, в то время как пациенты с недостаточным весом имели самый высокий риск смерти от всех причин, смерти от ССЗ и госпитализаций [5]. Многочисленные исследования, изучающие влияние ожирения на исходы ССЗ, дали противоречивые результаты, что свидетельствует о сложной взаимосвязи ожирения с ССЗ, требующей дальнейшего изучения.

Наиболее часто используемым инструментом для диагностики ожирения остается ИМТ. Однако простой расчет ИМТ без учета распределения жировой массы (т.е. ОТ, соотношения ОТ к ОБ) может привести к неправильному пониманию распределения компонентов состава тела у конкретного пациента. В ретроспективном анализе была оценена роль распределения жировой массы у пациентов с ХСН с использованием соотношения ОТ/ОБ в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения. Подобно ОТ, соотношение ОТ/ОБ является более качественным косвенным показателем распределения жировой массы по сравнению с ИМТ и, возможно, лучшим маркером риска ССЗ. Авторы продемонстрировали, что увеличение ИМТ связано с улучшением исходов у пациентов с ХСН с широким диапазоном ФВ ЛЖ, что подтверждает парадокс ожирения при ХСН без гендерных различий. Однако, когда вместо ИМТ использовалось соотношение ОТ/ОБ, результаты были противоположными. Увеличенное соотношение ОТ/ОБ, указывающее на более выраженное висцеральное/центральное ожирение, было связано с 2-кратным увеличением смертности от всех причин, особенно у женщин, независимо от ИМТ и других исходных факторов [27]. Таким образом, ИМТ не является истинным показателем жировой массы в организме, и не позволяет дифференцировать соотношение жировой, мышечной и костной тканей, а также ИМТ без учета ОТ не может быть критерием фактора риска смерти от ССЗ [28]. Следовательно, влияние ожирения, наиболее часто оцениваемого с помощью ИМТ, на заболеваемость и преждевременную смертность может быть недооценено и привести к неправильной клинической тактике.

Еще одним связующим звеном между ожирением и ХСН является тот факт, что адипоциты продуцируют все составляющие РААС [29], причем экспрессия компонентов РААС более выражена в висцеральной жировой ткани. Образуясь в жировой ткани, они оказывают как системный эффект, что подтверждается обнаружением в 1,5-2 раза более высоких концентраций в плазме крови ренина, ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензина-II и альдостерона у тучных людей по сравнению с худыми [30], так и локальное действие непосредственно на жировую ткань.

Неблагоприятные эффекты ожирения могут усиливаться как косвенно, способствуя развитию других сопутствующих заболеваний, таких как резистентность к инсулину и гипертония, так и напрямую, благодаря способности высвобождать регуляторные факторы адипоцитокины, участвующие в системном воспалительном процессе. Адипонектин — это продуцируемый жировой тканью противовоспалительный цитокин, уровень которого снижается при таких состояниях, как ожирение и сахарный диабет 2 типа. Низкий уровень адипонектина у здоровых людей в плазме крови связан с повышенным риском сердечно-сосудистых событий [31]. Было замечено, что введение адипонектина сопровождается снижением массы тела у экспериментальных животных [32], следовательно, адипонектин может быть вовлечен в механизмы, с помощью которых масса и состав тела влияют на прогноз при ХСН. В исследовании пациентов с ХСНнФВ уровни адипонектина в плазме крови были положительно связаны с уровнями NT-proBNP (р<0,001), при этом оба биомаркера отрицательно ассоциировались с ИМТ [33]. Показано, что хроническое воспаление в висцеральном жире вызывает системную резистентность к инсулину и усугубляет ХСН [34].

Сердечная кахексия

В связи с нарушением физиологического баланса между анаболическими и катаболическими процессами, изменения состава тела при ХСН, в конечном итоге, могут прогрессировать до сердечной кахексии, связанной с крайне неблагоприятным прогнозом. Общепринятым определением сердечной кахексии является непроизвольная потеря веса не менее чем на 5% за ≤12 мес. в сочетании с тремя из пяти перечисленных критериев: снижение мышечной силы, усталость, анорексия, низкая безжировая масса тела, повышение уровня С-реактивного белка >10 мг/л, анемия (гемоглобин <12 г/дл), снижение сывороточного альбумина <35 г/л [35]. Системное воспаление при кахексии выражено в гораздо большей степени по сравнению с саркопенией и саркопеническим ожирением. Распространенность сердечной кахексии среди пациентов с ХСН в зависимости от стадии заболевания и от дизайна исследования варьирует от 10 до 39%, а смертность в течение 18 мес. достигает 50% [36].

Физическая активность (ФА), как значимый компонент в комплексе мер по лечению ХСН

В последнее время в ряде исследований [37][38] продемонстрирована тесная связь между ФА, кардиореспираторной тренированностью и риском возникновения ХСН. Berry JD, et al. (2013) пришли к выводу, что повышение уровня ФА на 1 единицу метаболического эквивалента (МЕТ), достигнутое в среднем возрасте, было связано с уменьшением риска госпитализации по поводу ХСН после 65 лет на 20% [39]. Недавняя работа на основе объединенного анализа трех крупных когортных исследований подтвердила более сильную дозозависимую связь ФА с ХСНсФВ по сравнению с ХСНнФВ [40]. Известно, что на фоне ФА усиливается выработка мышечной тканью миокинов, обладающих противовоспалительным действием и подавляющих окислительный стресс [10]. С помощью физических упражнений при ХСН может быть улучшена и эндотелиальная функция. Хорошо известным эффектом, вызванным ФА, является усиление регуляции эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), что приводит к повышению биодоступности оксида азота (NO), улучшению сосудистой функции, а также к снижению окислительного стресса [41]. По результатам метаанализа [42], включившего 13 исследований, умеренные и интенсивные аэробные упражнения значительно снижали сосудистую ригидность.

Патофизиологические механизмы, участвующие в развитии аномалий состава тела, могут выступать новыми терапевтическими мишенями при ХСН. Изменения состава тела, включая саркопению, саркопеническое ожирение и ожирение можно отнести к неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с ХСН, на которые мы можем эффективно повлиять с помощью комплекса медикаментозных и немедикаментозных мероприятий. Для выбора наиболее эффективной тактики лечения пациентов необходимо идентифицировать клинические фенотипы ХСН с оценкой компонентов состава тела. На амбулаторном этапе сопоставление антропометрии (ИМТ, ОТ, соотношение ОТ/ОБ) и оценки мышечной силы и функции — динамометрия, краткая батарея тестов физического функционирования — SPPB (The Short Physical Performance Battery), позволят врачу разработать индивидуальную тактику ведения пациента. Представленные результаты различных исследований свидетельствуют о необходимости уделять более пристальное внимание немедикаментозным методам профилактики и лечения ХСН. В частности, физические упражнения при ХСН признаны научно обоснованной терапевтической стратегией и могут эффективно использоваться на этапах первичной и вторичной профилактики наряду с фармакологическими и другими немедикаментозными методами лечения и выступать в роли фактора, улучшающего прогноз заболевания.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.