Сердечная недостаточность (СН) является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД). Обсервационные исследования пациентов с СД, преимущественно 2 типа (СД-2), выявили в ~2-4 раза больший риск развития хронической СН по сравнению с лицами без СД [1][2]. Еще во Фремингемском исследовании было показано, что СД связан с почти 2,4-кратным увеличением риска развития СН у мужчин и 5-кратным у женщин, даже после корректировки на такие факторы, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), возраст, артериальная гипертония (АГ), ожирение и дислипидемия [3].

По мнению большинства авторов, для больных СД, независимо от их клинического статуса, типична диастолическая дисфункция (ДД) левого желудочка (ЛЖ) при сохраненной систолической функции [4][5]. Стандартная эхокардиография (ЭхоКГ) обеспечивает точную и воспроизводимую диагностику ДД, в т.ч. на начальной бессимптомной стадии. Возможности общепринятой оценки систолической функции с помощью методики расчета фракции выброса (ФВ) ЛЖ по Симпсону в диагностике ранних субклинических изменений сократимости миокарда представляются недостаточными. Новая методика отслеживания во время сердечного цикла траектории движения (трекинга) акустических маркеров миокарда (спеклов) дает более целостное представление о механике сокращения.

Цель настоящего исследования — оценить возможность применения методики стандартной двухмерной ЭхоКГ и ее опции спекл-трекинга в ранней диагностике субклинической диабетической дисфункции миокарда ЛЖ при СД-2 у лиц без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

В одномоментное исследование после скрининга было включено 120 человек обоего пола в возрасте 45-75 лет без клинических проявлений ССЗ. Скрининг включал сбор анамнеза, изучение медицинской документации, объективный осмотр. Лица, имевшие симптомы и/или анамнез тяжелых соматических заболеваний и ССЗ, в т.ч. АГ 2 и 3 ст., прием комбинированной антигипертензивной терапии, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения, ИБС, заболевания периферических артерий, СН, пороки сердца, клинически значимые нарушения ритма и проводимости, не включались в исследование. На этапе скрининга регистрировались и оценивались электрокардиограмма (ЭКГ), клинический и биохимический анализы крови, проба с физической нагрузкой (тредмил-тест по протоколу BRUCE) с целью исключения признаков ишемии миокарда. Значимые отклонения в анализах крови, нарушения ритма и проводимости сердца по данным ЭКГ, положительная проба с физической нагрузкой были критериями невключения в исследование. Также оценивались факторы риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО): пол, возраст, наличие дислипидемии, АГ, избыточной массы тела, курение, а также уровень физической активности. Всем обследуемым, которые соответствовали критериям включения/невключения по итогам проведенного скрининга, были выполнены трансторакальная ЭхоКГ с последующим анализом движения миокарда в различных плоскостях с помощью методики спекл-трекинговой ЭхоКГ (СТЭ). Протокол исследования был одобрен этическим комитетом, и все участники дали письменное информированное согласие на участие в исследовании.

Лабораторная диагностика. Определение уровня глюкозы плазмы крови натощак (ГПН), проведение перорального глюкозотолерантного теста с определением ГПН и гликемии через 2 ч после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды для лиц, не имеющих в анамнезе СД и с уровнем ГПН <7,0 ммоль/л. Определение в крови уровня гликированного гемоглобина (HbA1с), иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида; оценка инсулинорезистентности (ИР) с подсчетом индекса ИР HOMA-IR (HOmeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) по формуле: ИРИ (мкЕд/мл)×ГПН (ммоль/л)/22,5. При индексе НОМА-IR >2,2 диагностировалась ИР.

ЭхоКГ. Трансторакальная 2D ЭхоКГ проводилась по стандартной методике на приборе Philips IE-33 (Нидерланды) с оценкой индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ, индекса объема левого предсердия (ИОЛП), ФВ ЛЖ. Определялись показатели диастолической функции (ДФ) ЛЖ: по данным трансмитрального кровотока определяли максимальную скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е), максимальную скорость наполнения ЛЖ в систолу предсердия (А) и их соотношение Е/А, время изоволюмического расслабления (IVRT), а также время замедления ранне-диастолического потока (DT); методом тканевой допплерографии измеряли максимальную скорость диастолических волн, соответствующих раннему (е’) и позднему (а’) наполнению ЛЖ, а также оценивался кровоток в легочных венах (S и S/D).

Спекл-трекинговая ЭхоКГ. Проводилась оценка деформации миокарда ЛЖ, ротации, скручивания и раскручивания. Для исследования предварительно были записаны ЭхоКГ данные по стандартной методике в В-режиме с увеличением градации серой шкалы при частоте 60-80 кадров/сек. Полученные изображения в последующем обрабатывались на рабочей станции QLAB (Advanced Ultrasound Quantification Software Release 8.1.2, Philips). В каждой проекции регистрировалось по 3 последовательных сердечных цикла в конце выдоха при задержке дыхания. Время закрытия аортального клапана определялось из 3-камерной позиции ЛЖ в момент закрытия створок аортального клапана. Время от пика зубца R на ЭКГ до закрытия клапанов аорты вычислялось автоматически.

Статистический анализ. Статистический анализ данных осуществлялся при помощи пакета программного обеспечения SPSS Statistics 26. Для проверки распределения на "нормальность" был использован одновыборочный критерий Колмогорова-Смирнова. Описательные статистики для количественных переменных, распределенных нормально, представлены в виде среднего значения (M) и стандартного отклонения (SD), для количественных переменных, распределение которых отличалось от нормального, — в виде медианы (Me) и интерквартильного размаха (Q1-Q3).

С целью выявления корреляционных зависимостей были использованы критерий ранговой корреляции Спирмена и коэффициент корреляции Пирсона для непараметрических и параметрических выборок соответственно. Сравнение процентных долей при анализе 4-польных таблиц сопряженности выполнялось с помощью критерия χ2 Пирсона (при значениях ожидаемого явления >10), точного критерия Фишера (при значениях ожидаемого явления <10).

Прогностическая модель, характеризующая зависимость количественной переменной от факторов, разрабатывалась с помощью метода линейной регрессии. Построение прогностической модели вероятности развития ДД, а также выявления ГПД <18% выполнялось при помощи метода логистической регрессии. В многофакторный анализ включались все потенциальные факторы риска развития ДД, в отношении которых по результатам однофакторного анализа получены значимые (p<0,05) или близкие к значимым (p<0,1) различия между группами. При построении модели использовали прямой метод пошагового включения переменных. Результаты многофакторного анализа представлены в виде отношения шансов и 95%-ного доверительного интервала (ДИ).

Была построена ROC-кривая, характеризующая зависимость вероятности ДД от значения логистической функции Р моделей возраст и СД-2, а также возраст и предиабет. За отрезную точку порогового значения логистической функции Р принималось значение с максимальной суммой чувствительности и специфичности, которому соответствовало наивысшее значение индекса Юдена.

Внутри- и межгрупповые различия в исследуемых показателях считались статистически значимыми при значении p<0,05.

Клинико-демографическая характеристика участников исследования

Включенные в исследование пациенты были распределены на 3 группы: 1 — пациенты с СД-2 (n=53), 2 — с предиабетом (n=20), 3 — контрольная, без нарушений углеводного обмена (n=47). Проводилась оценка наличия таких факторов риска ССО, как АГ, курение, ожирение, отягощенная наследственность (семейный анамнез СД и ССЗ). Клиническая характеристика и факторы риска участников исследования представлены в таблице 1. Пациенты с нарушениями углеводного обмена (СД-2 и предиабетом) в сравнении с контрольной группой имели бóльшую массу тела, но не выше ожирения 1 ст. у всех участников, а также более высокое систолическое артериальное давление — в пределах целевых значений на фоне одно-, двухкомпонентной антигипертензивной терапии. Причем пациенты с СД-2 и предиабетом значительно чаще, чем пациенты контрольной группы, принимали не только ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторы, но также статины и аспирин. Бóльшая часть пациентов с СД-2 и предиабетом находилась на терапии вилдаглиптином. Средняя длительность СД-2 составила 3,3±2,4 года. Ни у кого из участников на момент проведения исследования не было макрососудистых осложнений заболевания, а также признаков хронической сердечной и почечной недостаточности, уровень NT-proBNP (N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида) был в пределах нормальных значений во всех трех группах. В таблице 2 представлены показатели углеводных нарушений в группах СД-2 и предиабета. Уровень глюкозы натощак, HbA1с, С-пептида, а также индекса HOMA-IR были достоверно выше при СД-2, чем в группе предиабета.

Оценка связи параметров диастолической функции миокарда ЛЖ с показателями углеводного обмена

При оценке функциональных параметров, по данным стандартной ЭхоКГ, нарушений систолической функции ЛЖ по ФВ (по Simpson) ни у кого из участников выявлено не было. Что касается ДД ЛЖ, то у 53% с СД-2 (n=27) и 62,2% с предиабетом (n=12) были выявлены начальные признаки по типу замедленного расслабления. Выраженных нарушений — 2 и 3 типов ДД ЛЖ — во всех трех группах не отмечено. Статистически значимых различий индекса объема левого предсердия, а также признаков легочной гипертензии выявлено не было; скорость трикуспидальной регургитации у всех пациентов оставалась в пределах нормальных значений. По данным оценки трансмитрального потока максимальная скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е) была ниже (p=0,017), а максимальная скорость наполнения ЛЖ в систолу предсердия (А) выше (p=0,002), что отражалось в отношении Е/А: показатель был статистически значимо ниже в группе СД-2 и предиабета в сравнении с контролем (p<0,001). Время изоволюмического расслабления (IVRT), а также время замедления ранне-диастолического потока (DT) было статистически значимо выше в группе СД-2 сравнении с контролем (p=0,001 и p=0,03, соответственно). При оценке кровотока в легочных венах более низкое значение антеградной систолической волны S было в группе СД-2 и предиабета в сравнении с контролем (р<0,001). При этом отношение систолической волны к диастолической (S/D) было >1 у всех участников исследования; статистически значимой разницы между группами не обнаружено (p=0,287). По данным тканевой доплерографии, скорость движения митрального кольца e’ была ниже, а отношение Е/е’ выше в группе диабета и предиабета (p<0,001) в сравнении со здоровыми лицами (таблица 3).

На показатели диастолической и систолической функции миокарда могли влиять и такие факторы сердечно-сосудистого риска, как ожирение, АГ, курение, возраст и пол. Для установления независимого характера корреляционных связей был выполнен многофакторный линейный и логистический регрессионный анализ, проведенный с поправкой на возраст, пол и клинические факторы риска. На основании коэффициентов регрессии выявлена обратная связь Е/А с длительностью СД-2 (р=0,047) и уровнем HbA1с (р=0,009) (таблица 4). Кроме того, выявлена прямая связь уровня гликемии натощак с DT (p<0,001) и E/е’ (р=0,028), индекса НОМА-IR с DT (р=0,033), а также уровня инсулина с E/e’ (p<0,001).

По данным бинарной логистической регрессии нарушения углеводного обмена оказались независимыми статистически значимыми предикторами изменения показателей диастолической функции: гликемия натощак — для снижения соотношения Е/А и повышения IVRT (р=0,022 и р=0,002, соответственно); индекс НОМА-IR — для повышения IVRT и DT (р=0,022 и р=0,043, соответственно); уровень HbA1с для повышения DT (р=0,013) (таблица 5).

С учетом выявленных связей между параметрами ДФ и показателями углеводного обмена, а также факторами сердечно-сосудистого риска с помощью логистической регрессии были построены прогностические модели, для определения вероятности развития ДД, включавшие наличие предиабета и возраста (модель 1) и наличие СД-2 и возраста (модель 2). Отношение шансов развития ДД, рассчитанное с поправкой на пол, возраст и клинические факторы риска, представлено в таблице 6. Для оценки чувствительности и специфичности моделей были построены ROC-кривые, характеризующие зависимость вероятности развития ДД от значения логистической функции Р постоянных моделей (рисунок 1). Площади под ROC-кривой для модели 1 и 2 составили 0,688±0,049 (95% ДИ: 0,592-0,785) и 0,706±0,049 (95% ДИ: 0,609-0,803), соответственно. Полученные модели были статистически значимы (p<0,001). Чувствительность и специфичность модели 1 составили 77 и 62%, соответственно, модели 2 — 88 и 81%, соответственно.

Оценка связи параметров спекл-трекинга ЭхоКГ с показателями углеводного обмена

Выявлены статистически значимые различия показателей СТЭ в группах СД-2 и предиабета в сравнении с контролем: более низкие значения глобальной продольной деформации (ГПД) (р=0,001) и базальной ротации (р=0,003), а также более высокие показатели апикальной ротации (р=0,017) и скручивания (р=0,035), соответственно (рисунок 2).

Для оценки характера связей СТЭ и нарушений углеводного обмена был проведен многомерный регрессионный анализ, по данным которого возраст, уровень HbA1с и длительность СД имели достоверную обратную связь с ГПД (р=0,05; р=0,001 и р=0,018, соответственно). Длительность СД и индекс НОМА-IR также имели статистически значимую прямую связь со скручиванием (р=0,015 и 0,005, соответственно). В то же время связь индекса НОМА-IR с базальной ротацией имела обратный характер (р=0,002). Таким образом, исходя из коэффициента регрессии, повышение уровня HbA1с на 1% сопровождалось снижением ГПД на 0,61±0,1% (р=0,001). Повышение индекса НОМА-IR было связано со снижением базальной ротации на 0,17±0,2° (р=0,002) и повышением скручивания на 0,4±0,1° (р=0,005), а увеличение длительности СД-2 на 1 год соответствовало снижению ГПД на 0,51±0,09% (р=0,008) и увеличению скручивания на 0,27 ±0,11° (р=0,015) (таблица 7).

При построении прогностической модели выявления ГПД <-18% с поправкой на возраст, пол и клинические факторы риска, независимыми предикторами были наличие СД-2 (р=0,02), уровень HbA1с (р=0,02) и длительность СД (р=0,03). При этом, исходя из значений регрессионных коэффициентов, наиболее сильное влияние на вероятность снижения ГПД оказывал именно уровень HbA1с (при повышении на 1% шансы снижения ГПД увеличивались в 2,96 раз (р=0,02), при этом увеличение длительности СД-2 на 1 год увеличивало шансы снижения ГПД в 1,13 раз (р=0,03) (с учетом того, что возраст увеличивал шансы снижения ГПД в 2 раза (р=0,05) (таблица 8).

При оценке связи ДД с параметрами спекл-трекинга ЭхоКГ, исходя из значений регрессионных коэффициентов, была получена прямая связь параметров нарушения ДФ ЛЖ для ГПД и скручивания ЛЖ. В таблице 9 представлены данные чувствительности и специфичности скручивания и ГПД в определении параметров нарушения ДФ.

Сравнительно недавно наше представление о хронической сердечной недостаточности (ХСН) ассоциировалось, в основном, со снижением ФВ ЛЖ ишемической этиологии. Однако для ХСН с неишемическими причинами, такими как АГ, СД и ожирение, критерий ФВ, в силу отсутствия его нарушения, оказался неактуальным. Согласно современным рекомендациям, ХСН с сохраненной ФВ (ХСНсФВ) диагностируется с помощью определения в крови уровня натрийуретического гормона и оценки ДФ [6].

Бессимптомная ДД ЛЖ определяется наличием диастолических нарушений и нормальной ФВ при отсутствии симптомов СН. Она может перейти в симптоматическую СН, создавая общее бремя ХСНсФВ [7-9].

Включенные в исследование пациенты продемонстрировали начальные признаки ДД по типу замедленной релаксации. Более тяжелых типов нарушений ДФ — псевдонормализации или рестрикции — ни у кого из участников выявлено не было. Вероятно, это связано с тем, что в исследование включались пациенты с неосложненным течением СД-2, без клинических ССЗ, ожирения II-III ст., а также без манифестированной ХСН (уровень NT-proBNP у них не превышал верхней границы нормы).

Полученные нами результаты оказались сопоставимыми с данными литературы. У 40-75% бессимптомных больных СД с помощью обычной ЭхоКГ и тканевой допплерографии выявляется нарушение ДФ ЛЖ [9]. По данным крупного систематического обзора с метаанализом Bouthorn S, et al., совокупная распространенность ДД ЛЖ в госпитальной и общей популяции составила 48% (95% ДИ: 38-59%) и 35% (95% ДИ: 24-46%), соответственно. Неоднородность результатов была высокой в обеих популяциях с оценками от 19 до 81% в больничной и от 23 до 54% в общей [4].

Большой разброс данных по распространенности ДД ЛЖ при СД связан с различными подходами к ее определению. Так, Grigorescu ED, et al. сравнили работы, в которых ДД ЛЖ оценивалась в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов 2016г [6] и их предыдущими версиями. Они обнаружили, что обновленный алгоритм определения ДД оказался более полезным и эффективным не только для отбора "нераспознанных" случаев ДД среди пациентов с СД-2, но и для прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (с помощью соотношения Е/е’ >14) у пациентов с установленной ДД [5]. Для оценки ДФ ЛЖ в настоящем исследовании применялся алгоритм 2016г [6], основанный на параметрах тканевого допплера в сочетании с индексированным объемом левого предсердия и пиком скорости трикуспидальной регургитации: у 53% пациентов с СД-2 и предиабетом была выявлена ДД ЛЖ 1 типа.

В ходе проведенного нами анализа продемонстрирована достоверная разница показателей ДФ миокарда ЛЖ между пациентами с нарушением углеводного обмена (СД-2 и предиабетом) и без него. При этом начальные изменения ДД отмечались у пациентов уже на стадии предиабета. Так, наличие СД-2 увеличило шансы развития ДД в 4,4 раза, а предиабета — в 3,4 раза. Повышенный риск развития СН у пациентов с ИР (ожирение и предиабет) был обнаружен и в других исследованиях [10-12].

Кроме того, нами выявлена корреляционная связь ДД с тяжестью и длительностью СД. Чем выше был у участников исследования уровень гликемии, HbA1с и тяжести ИР, тем более выраженными оказались у них нарушения ДФ. Эти данные сходны с результатами предыдущих исследований: каждое повышение уровня HbA1с на 1% было связано с увеличением на 8% риска СН у пациентов с СД-2 независимо от АГ, ожирения, возраста и ИБС [13].

Таким образом, полученные нами результаты подтвердили взаимосвязь тяжести и длительности СД с ДД ЛЖ. Более того, они подтвердили основной постулат не до конца ясного на сегодня патогенеза диабетической кардиомиопатии (ДКМ): главными триггерами развития ДКМ являются гипергликемия и ИР.

Основным методом оценки систолической функции миокарда по-прежнему является стандартный расчет ФВ ЛЖ по Симпсону, несмотря на его технические (квалификация исследователя и качество аппаратуры) и патофизиологические (ФВ не является эквивалентом сократительной способности миокарда) ограничения. ФВ ЛЖ у всех участников нашего исследования была сохранена.

В отличие от стандартного объем-зависимого определения ФВ ЛЖ новая методика спекл-трекинга дает возможность получить более целостное представление о механике сокращения и расслабления различных участков сердца [14]. Она представляется более точной в современную эпоху прецизионной медицины, а также особенно востребованной, учитывая, что нынешнее время отмечено преобладанием ХСНсФВ, при которой ФВ не имеет прогностического значения [7].

Долгое время считалось, что причина ХСНсФВ кроется в нарушении ДФ. Однако недавно проведенные исследования с использованием СТЭ показали, что при ХСНсФВ нарушена и систолическая функция миокарда по типу снижения продольной деформации миокарда. Метаанализ 22 исследований с 2284 пациентами с ХСНсФВ и контролем из 2302 здоровых лиц подтвердил, что продольная систолическая функция ЛЖ значительно изменена у большей части пациентов с ХСНсФВ в сравнении с контролем. Кроме того, результаты двух крупных многоцентровых исследований показали, что аномальная ГПД ЛЖ (у этих пациентов в значительной степени связана с сердечно-сосудистой смертностью и госпитализацией по поводу СН [15].

Эра доминирования фенотипа ХСНсФВ обусловливает растущий интерес к ее диагностике, представляющей непростую задачу, особенно на начальной стадии развития. Действительно, уровень натрийуретического гормона в крови зачастую остается нормальным, а нарушение диастолы и одышка не проявляются в покое, а только на нагрузке, при которой оценить ДФ ЛЖ довольно сложно. В связи с этим более простым методом диагностики ХСНсФВ Marwick TH, et al. считают измерение ГПД в покое [16].

ГПД отражает продольное укорочение длины волокна миокарда как процент ее изменения к исходной длине (со знаком "минус", учитывая фазу систолы). Как любой параметр фазы выброса, он зависит от возраста, пола и условий нагрузки на ЛЖ, поэтому определить границы его нормы непросто. Считается, что у взрослых значение ГПД >18% является нормальным, <16% — ненормальным, а от 16 до 18% — пограничным, "серой зоной" (напоминаем, что ГПД выражается в виде отрицательного числа) [17]. Согласно новому диагностическому алгоритму, снижение ГПД <-16% является функциональным критерием ХСНсФВ [18].

ГПД служит надежным параметром оценки систолической функции миокарда ЛЖ при ХСНсФВ [19], в т.ч. у пациентов с СД-2 [20], у последних — прогностически значимым [21]. Мы также продемонстрировали, что у пациентов с нарушениями углеводного обмена (СД-2 и предиабетом) выявляется достоверное снижение ГПД в сравнении с контролем (-17,6; -17,95 и -19,92%). При этом увеличение HbA1с на 1% повышает шансы уменьшения ГПД почти в 3 раза. Кроме того, по нашим данным, ГПД является высокочувствительным, но среднеспецифичным параметром СТЭ для диагностики начальной ДД миокарда ЛЖ при СД-2.

Что касается других параметров СТЭ, то нами также была получена достоверная разница между пациентами с нарушениями углеводного обмена (СД-2 и предиабетом) и здоровыми лицами для апикальной ротации и скручивания. Их клиническое значение в отличие от ГПД, признанного современными рекомендациями предиктором развития ХСНсФВ, продолжает изучаться. Так, в китайской когорте, включавшей 3950 бессимптомных пациентов с СД и предиабетом, было продемонстрировано статистически значимое увеличение ротации и скручивания в сравнении с контрольной группой [22]. Параметры ротации и скручивания в настоящем исследовании оказались статистически значимо связанными с показателями трансмитральной и тканевой допплерографии. При этом скручивание ЛЖ имело высокую чувствительность в определении нарушения ДФ ЛЖ, что могло свидетельствовать о ценности показателей СТЭ для диагностики субклинической дисфункции миокарда у пациентов с нарушением углеводного обмена.

У участников настоящего исследования клинические симптомы СН отсутствовали. Но при этом у них были выявлены признаки систолодиастолической дисфункции, что позволило отнести их к классу В ХСН (Рекомендации ACCF/AHA, American College of Cardiology Foundation/American Heart Association 2013г). К классу А, согласно этой классификации, относятся пациенты без симптомов и признаков дисфункции миокарда, имеющие только риск развития ХСН, в т.ч. и СД [23]. Данное исследование еще раз напоминает нам, как важно диагностировать ХСН на преклинических стадиях (А и В), чтобы предотвратить их переход в симптоматическую ХСН (С и D классы).

Итак, для ранней диагностики субклинических нарушений функции миокарда с целью выявления лиц, склонных к развитию ХСН, проведения стандартной ЭхоКГ, особенно у пациентов с СД-2, недостаточно. Представляется разумным внедрение в протокол ЭхоКГ скрининга, наряду с диастолическими параметрами включить измерение ГПД как наиболее клинически доказанного и стандартизированного показателя [24]. Проведение ЭхоКГ с использованием методики СТЭ у бессимптомных пациентов с СД-2 может способствовать раннему выявлению риска развития ХСН и предотвращению прогрессирования субклинической дисфункции миокарда в явную ХСН, улучшив, в конечном итоге, их прогноз.

Ограничение настоящего исследования заключается, прежде всего, в небольшом количестве участников. Другим существенным ограничением является его одномоментный характер, не позволяющий утверждать, что выявленная связь функциональных изменений миокарда с СД причинно-следственная, наличие которой можно установить только при проведении проспективного исследования. И третье ограничение связано с отсутствием полной стандартизации метода. Необходима дальнейшая работа в этом направлении, чтобы и остальные параметры СТЭ, кроме ГПД, смогли перейти из разряда исследовательских в одобренные рекомендациями клинические предикторы возникновения СН.

У пациентов с СД-2 без клинических проявлений ССЗ, в сравнении с лицами без нарушений углеводного обмена, вероятность выявления ДД миокарда ЛЖ выше в 4,4 раза, а у пациентов с предиабетом в 3,4 раза.

У бессимптомных пациентов с СД-2 с сохраненной ФВ ЛЖ с помощью методики спекл-трекинговой ЭхоКГ выявлена систолическая дисфункция миокарда ЛЖ по типу снижения ГПД, а также увеличения апикальной ротации и скручивания.

Выраженность субклинической систолодиастолической дисфункции миокарда ЛЖ прямо пропорциональна степени тяжести нарушения обмена глюкозы (уровню гликемии и HbA1с), а также ИР и длительности СД.

ДКМ в начале своего развития, как правило, бессимптомна. Ранняя диагностика тонких нарушений функции миокарда до появления симптомов с помощью стандартной и спекл-трекинговой ЭхоКГ может способствовать предотвращению или задержке развития симптоматической СН и стать современным стандартом оптимального ведения пациентов с СД.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.