Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) левого желудочка (ЛЖ) представляет собой гетерогенный фенотип сердечной недостаточности, характеризующийся высокой заболеваемостью и смертностью [1]. Большинство пациентов с СНсФВ — люди пожилого возраста, имеющие множество коморбидных заболеваний [2][3]. Структурные изменения при СНсФВ приводят к электрической нестабильности миокарда и, как следствие, к развитию нарушений ритма сердца и проводимости. Одним из основных видов нарушений ритма сердца у больных с сердечной недостаточностью является фибрилляция предсердий (ФП), а брадисистолическая форма ФП при наличии клинически значимых пауз и редкого ритма, сопровождающегося синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса или его эквивалентами, служит показанием к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) [4]. В литературе описан феномен, проявляющийся изменениями конечной части спонтанного желудочкового комплекса на электрокардиограмме (ЭКГ) после имплантации ЭКС, обусловленный изменениями в реполяризации миокарда — синдром Шатерье (синдром памяти) [5][6]. В статье представлен клинический случай развития данного синдрома у пациентки с СНсФВ в раннем послеоперационном периоде после имплантации ЭКС.

Информация о пациенте

Пациентка М., 72 лет, госпитализирована в плановом порядке 05.05.2022 для проведения имплантации ЭКС по поводу брадисистолической формы ФП, проявляющейся приступами слабости, головокружения на фоне пауз сердечного ритма до 5,2 сек.

Пациентка предъявляла жалобы на чувство сдавления в левой половине грудной клетки без иррадиации, при значительной физической нагрузке; одышку инспираторного характера при обычной физической нагрузке (при ходьбе на 450 м, подъеме на 2 этаж); урежение пульса до 40 уд./мин, сопровождающееся чувством слабости и головокружением; отеки голеней.

Из анамнеза: стаж гипертонической болезни 12 лет. ФП впервые диагностирована 10 лет назад. Назначался амиодарон, на фоне лечения восстановления синусового ритма не регистрировалось. Сахарный диабет (СД) в течение 6 лет, назначен метформин 2000 мг/сут.

Стенокардитические боли беспокоят ~5 лет, возникают при выраженной физической нагрузке, купируются самостоятельно в течение нескольких мин. С 2015г отметила появление одышки, быстрой утомляемости при ходьбе на 700 м, подъеме на 3 этаж. В течение года имело место постепенное ухудшение переносимости физической нагрузки из-за усиления одышки при ходьбе на 450 м, подъеме на 2 этаж, появление отеков ног до уровня нижней трети голеней. Наблюдалась у участкового терапевта, к терапии добавлен диуретик, однако пациентка принимала его нерегулярно. В последние 6 мес. отмечает приступы резкой слабости, головокружения на фоне урежения пульса, в связи с чем в середине апреля 2022г была направлена к кардиологу в амбулаторном порядке. Учитывая наличие брадисистолической формы ФП, пациентке была рекомендована госпитализация для проведения имплантации ЭКС.

При поступлении пациентка принимала: торасемид 10 мг/сут. (нерегулярно), спиронолактон 50 мг/сут., аторвастатин 20 мг/сут., периндоприл 10 мг/сут., амлодипин 10 мг/сут., дабигатран 300 мг/сут.

Результаты физикального осмотра

Состояние удовлетворительное. Тоны сердца аритмичные, частота сердечных сокращений 52 уд./мин. Частота пульса 46 уд./мин (дефицит пульса 6 уд./мин). Артериальное давление (АД) 130/78 мм рт.ст. Дыхание жесткое, хрипов нет. Печень не увеличена. Отмечались симметричные отеки ног до уровня нижней трети голеней.

Предварительный диагноз

Основное заболевание: ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения функционального класса (ФК) I. ФП, постоянная форма, брадисистолия. CHA2DS2-VASc (Congestive Heart failure, Hypertension, Age (2 ball), Diabetes mellitus, Stroke (2 ball), Vascular disease, Age, Sex category) — шкала для оценки риска тромбоэмболических осложнений у больных с ФП) 5 баллов, HAS-BLED (Hypertension, Abnormal renal-liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, Labile international normalized ratio, Elderly (65 years), Drugs or alcohol concomitantly — шкала для оценки риска кровотечения у больных с ФП) 1 балл. Эквиваленты синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии. Контролируемая артериальная гипертония. Дислипидемия. Ожирение 1 ст. Атеросклероз сонных артерий (стеноз до 30% с обеих сторон). СД 2 типа, целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) <7,5%. Диабетическая полинейропатия. Риск 4. Целевое АД 130-139/70-79 мм рт.ст.

Осложнение основного заболевания: Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) II Б стадии с сохраненной фракцией выброса (ФВ), ФК II (по NYHA).

Временная шкала (рисунок 1)

Диагностическая оценка

Проведенные исследования в стационаре. Эхокардиография (ЭхоКГ) от 05.05.2022г: дилатация левого предсердия, индексированный объем левого предсердия составлял 86,5 мл/м2. Гипертрофии ЛЖ нет, индекс массы миокарда ЛЖ — 91 г/м2, ФВ ЛЖ — 61%. E (скорость наполнения ЛЖ в раннюю диастолу) 89 см/с, e’ (усредненная скорость подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу) 6 см/с, E/e’ (соотношение скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ и усредненной скорости подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу) — 14,8. Нарушений локальной сократимости (НЛС) нет. Митральная и трикуспидальная регургитация 1 ст., створки не изменены. Увеличено систолическое давление в правом желудочке (ПЖ) до 46 мм рт.ст. В перикардиальном пространстве, плевральных синусах жидкости нет. По результатам теста с 6-минутной ходьбой пройденная дистанция составила 400 м.

По результатам нагрузочной однофотонной эмиссионной томографии миокарда дефекта миокардиальной перфузии выявлено не было.

Показатели общего анализа крови в норме, в биохимическом анализе крови: глюкоза 6,5 ммоль/л, сердечная фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ) 15 ЕД/л, HbA1c 5,78%, общий холестерин 3,5 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности 1,11 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности 2 ммоль/л, триглицериды 0,9 ммоль/л, С-реактивный белок — 3,4 мг/л, D-димер <250 нг/мл.

ЭКГ при поступлении: ФП с усредненной частотой желудочковых сокращений (ЧЖС) 49 уд./мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Депрессия ST до 1 мм в V4-6, I, II (рисунок 2). Ритмурежающие препараты пациентка не принимала.

18.05.2022 проведена первичная имплантация однокамерного ЭКС VIRSAR SR электрода: BEFLEX RF45D, режим стимуляции VVI.

После имплантации ЭКС (18.05.2022) на ЭКГ отмечалась ФП, работа ЭКС в режиме VVI 60 импульсов/мин (рисунок 3).

На второй день после операции (19.05.2022) проведена проверка работы ЭКС, минимальная частота стимуляции снижена с 60 до 45 имп./мин. На третий день после имплантации (20.05.2022) на ЭКГ ФП с ЧЖС 70 уд./мин. Отмечалось изменение ЭКГ картины в виде появления депрессии ST в V3-V6 до 1,5 мм. Впервые были зарегистрированы отрицательные зубцы Т в I, II, III, aVF, V2-V6 (рисунок 4). За время госпитализации ЭКГ-картина не изменялась.

Клинический диагноз

На основании клинических, лабораторно-инструментальных данных пациентке был выставлен диагноз:

Основное заболевание: ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения ФК I. ФП, постоянная форма, брадисистолия. CHA2DS2-VASc 5 баллов, HAS-BLED 1 балл. Эквиваленты синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Операция (18.05.2022): первичная имплантация однокамерного ЭКС VIRSAR SR электрода: BEFLEX RF45D.

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, контролируемая артериальная гипертония. Дислипидемия. Ожирение 1 ст. Атеросклероз сонных артерий (стеноз до 30% с обеих сторон). СД 2 типа, целевой уровень HbA1c <7,5%, достигнутый 5,78%. Диабетическая полинейропатия. Риск 4. Целевое АД 130-139/70-79 мм рт.ст.

Осложнение основного заболевания: ХСН II Б стадии с сохраненной ФВ, ФК II (NYHA).

Дифференциальная диагностика

Проводилась дифференциальная диагностика изменений на ЭКГ с острым коронарным синдромом и другими возможными причинами диффузных нарушений реполяризации. Поскольку после операции пациентка ангинозных болей не отмечала, а маркеры острого повреждения миокарда были в пределах референсного диапазона (таблица 1), диагноз острый коронарный синдром был исключен.

Препараты, вызывающие нарушения процессов реполяризации (дигоксин и др.), не назначались, электролиты, показатели общего анализа крови, скорости оседания эритроцитов, С-реактивный белок были в норме, данных за острый воспалительный процесс получено не было. При повторном анализе уровня D-димера — результат <250 нг/мл. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) была исключена ввиду низкого риска по шкалам Geneva и Wells [7].

Проведено повторное ЭхоКГ исследование (20.05.2022): ФВ ЛЖ 65%. НЛС нет. В правых камерах сердца электрод ЭКС, без патологии, систолическое давление в ПЖ 45 мм рт.ст. Признаков перегрузки правых отделов сердца нет. ЭхоКГ-картина без отрицательной динамики. Сатурация составила 97-98%. Таким образом, острое повреждение миокарда ишемического и воспалительного генеза, ТЭЛА, электролитные нарушения были исключены.

Медицинские вмешательства

После проверки работы ЭКС к лечению добавлен бисопролол в дозе 2,5 мг/сут. Таким образом, к моменту выписки пациентка получала следующую терапию: бисопролол 2,5 мг/сут., торасемид 10 мг/сут., спиронолактон 50 мг/сут., аторвастатин 40 мг/сут., периндоприл 10 мг/сут., амлодипин 10 мг/сут., дабигатран 300 мг/сут. С учетом данных липидного спектра доза аторвастатина была увеличена.

Динамика и исходы

Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии, на фоне регулярного приема назначенных лекарственных препаратов отеков не отмечала. Через 2,5 мес. при регистрации ЭКГ (09.08.2022): ФП с ЧЖС 76 уд./мин. Депрессия ST в V4-V6 уменьшилась до 1 мм, зубцы T в V2-V4 стали положительными, в V5-V6 регистрировались 2-фазные зубцы Т (рисунок 5). ЭКГ картина вернулась к исходной.

Несмотря на то, что о существовании синдрома Шатерье известно много лет, данный феномен часто остается недиагностированным в клинической практике. ЭКГ- картина характеризуется стойкими, но обратимыми изменениями зубца Т, которые могут сохраняться в течение нескольких мес. после имплантации ЭКС [8]. Длительность сохранения изменений зависит от выраженности аномальной деполяризации, в нашем случае стимуляции ПЖ. Стимуляция верхушки ПЖ связана с возникновением более выраженных изменений, в отличие от стимуляции базальных отделов, считающейся более физиологической, по причине анатомической близости к пучку Гиса.

Лежащие в основе механизмы неясны, но существующие данные указывают на модификацию специфических калиевых каналов и изменения процессов фосфорилирования белка, связывающего циклический аденозинмонофосфат-чувствительный элемент (CREB) [9]. По мнению некоторых авторов, выявленные нарушения возникают в результате изменения передачи сигналов рецепторам ангиотензина II, а также изменения потенциала действия вследствие механического напряжения [10].

При верификации синдрома необходимо исключение других причин инверсии зубца T. Подозрение на ишемию миокарда требует тщательного сбора анамнеза, неинвазивных методов исследования, при наличии показаний — коронарографии. НЛС, гипертрофию камер сердца, ТЭЛА исключается с помощью ЭхоКГ. Необходимо оценить медикаментозную терапию, способную изменить реполяризацию сердца (пропафенон и др.) [8][9]. По данным некоторых авторов, для диагностики синдрома Шатерье могут быть использованы тест ингибиции кардиостимулятора и калиевая проба [11].

К одному из механизмов феномена памяти относят активацию симпатоадреналовой системы, в т.ч. при ХСН, которая приводит к ускорению атриовентрикулярного проведения и увеличению ЧЖС. Вследствие данного механизма может развиться декомпенсация ХСН, особенно при наличии ФП.

Несмотря на убеждение, что синдром Шатерье имеет благоприятный прогноз, в литературе встречаются упоминания о серьезных последствиях измененной активации желудочков, включающие ухудшение механической функции сердца [12] и восприимчивость к жизнеугрожающим аритмиям [13].

Учитывая тот факт, что в настоящее время регистрируется увеличение числа пациентов, нуждающихся в кардиостимуляции, информации о возможных электрокардиографических феноменах должно уделяться пристальное внимание. Синдром Шатерье является недостаточно диагностируемым состоянием, и клиницисты должны знать о вероятности его развития, чтобы избежать излишних диагностических, в т.ч. инвазивных вмешательств, необоснованных госпитализаций.

Прогноз для пациента

Риск неблагоприятных событий у пациентов с ФП и СНсФВ в течение двух лет составляет 18%, 5-летняя смертность достигает 50%.

Информированное согласие

Пациентка подписала письменное информированное согласие на публикацию клинического случая.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.