По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), число пациентов с избыточной массой тела и ожирением неуклонно возрастает. За промежуток времени с 1980 по 2015гг распространенность ожирения удвоилась, и в настоящее время около трети населения планеты страдает ожирением или имеет избыточный вес [1]. По оценкам экспертов, если сложившаяся тенденция сохранится, к 2030г у 38% взрослого населения Земли будет регистрироваться избыточная масса тела, а ожирение — у 20%. Ожирение представляет собой многофакторное хроническое заболевание, при котором в организме происходит избыточное накопление жировой ткани, что приводит к ухудшению состояния здоровья, повышению риска развития хронических заболеваний и их жизнеугрожающих осложнений и, как следствие, к снижению продолжительности жизни [1][2]. Распространенность ожирения во всем мире настолько высока, что заболевание называют неинфекционной "эпидемией XXI века" [3]. Известно, что частота выявления сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) прямо пропорциональна степени ожирения. У лиц с избыточной массой тела или ожирением значительно возрастает риск развития неблагоприятных исходов ССЗ [2-6]. К развитию сердечно-сосудистых осложнений (ССО) наиболее часто приводит именно висцеральное (абдоминальное, внутреннее) ожирение. Отложение жировой ткани вокруг внутренних органов, т.е. по висцеральному типу, приводит к грубым, часто необратимым, функциональным и структурным изменениям сердечно-сосудистой системы [4-12]. Современные методы исследования характера распределения жировой ткани позволяют своевременно обеспечить диагностику висцерального ожирения, что является важным шагом на пути к профилактике ССО у пациентов с ожирением [13-15].

2.1. Индекс массы тела

Ожирение представляет собой избыточное накопление жировой массы. Наиболее часто для оценки выраженности ожирения применяется индекс массы тела (ИМТ) — показатель, который рассчитывается путем деления массы тела (кг) на рост (м) в квадрате [4]. По результатам многочисленных исследований, ИМТ и риск заболеваемости/смертности находятся в волнообразной зависимости [5][6]. Крайне низкий ИМТ ассоциирован с повышенной смертностью, поскольку дефицит массы тела может быть маркером таких патологий, как онкологические заболевания и хроническая обструктивная болезнь легких. С другой стороны, увеличение ИМТ ассоциировано с прогрессивным ростом частоты хронических неинфекционных заболеваний, связанных с ожирением. К ним относятся артериальная гипертония, сахарный диабет (СД) 2 типа, ССЗ, дислипидемия, желчнокаменная болезнь, некоторые онкологические патологии [7]. В большинстве классификаций ожирения для определения степени заболевания используется именно ИМТ, поскольку ассоциации между ожирением, диагностированным по ИМТ, и величиной заболеваемости и смертности были неоднократно установлены и подтверждены в популяционных исследованиях. У ИМТ имеются градации, в соответствии с которыми пациента относят в одну из групп: недостаточного веса, нормального веса, избыточного веса и различной степени ожирения.

Несмотря на то, что ИМТ достаточно часто используется для определения выраженности ожирения, данный показатель не всегда позволяет отразить истинную картину композиционного состава тела, что говорит о необходимости более тщательной оценки при помощи иных методов [4]. У пациентов с избыточной массой тела или ожирением риск развития ассоциированных с ожирением заболеваний выше, чем у людей с нормальным весом [5-7]. Тем не менее ожидаемые патологии и метаболические нарушения выявляются далеко не у всех пациентов с избытком жировой массы в организме [8]. Таким образом, вероятность развития осложнений выше у людей с ожирением, однако развиваются они далеко не у каждого такого человека, что говорит о высокой гетерогенности данного состояния. При использовании ИМТ для оценки массы тела следует понимать, что при этом не учитываются особенности регионарного распределения жировой ткани [4]. Некоторые исследования по изучению взаимосвязей между ИМТ и исходами ССЗ у относительно здоровых людей дают противоречивые результаты в связи описанным выше несовершенством данного показателя. В ряде работ обнаруженные ассоциации между ИМТ и сердечно-сосудистым риском являлись линейными, тогда как в нескольких работах статистически значимой связи выявлено не было [10][11]. Вероятнее всего, это обусловлено тем, что в большинстве исследований единственным критерием ожирения являлся ИМТ, при этом регионарное распределение жира в организме не учитывалось [12].

Ярким примером, когда одного ИМТ недостаточно для установления диагноза ожирения, могут служить пациенты с нормальной массой тела и признаками метаболического ожирения [4]. При нормальных значениях ИМТ у них выявляются метаболические осложнения, характерные для пациентов с ожирением, например, дислипидемия или инсулинорезистентность. Также встречаются и противоположные ситуации, когда пациент с ИМТ >30 кг/м2 является метаболически здоровым [13]. На основании данных феноменов можно предположить, что у некоторых пациентов с ИМТ ниже верхней границы нормы (25 кг/м2) риск ССО может быть выше, чем у остальных людей с нормальной массой тела в популяции. Ключевым фактором, определяющим различия в степени сердечно-сосудистого риска, в данном случае, представляется избыток висцеральной жировой ткани (ВЖТ). У большинства людей с метаболическими нарушениями и нормальной массой тела выявляется избыточное накопление ВЖТ [12]. Команда японских исследователей, изучавшая действующих профессиональных борцов-сумоистов, выявила, что у таких спортсменов масса ВЖТ практически не превышает нормальные значения, и чувствительность к инсулину остается высокой, несмотря на то, что их ИМТ соответствует высоким степеням ожирения. При этом у сумоистов, закончивших карьеру, процент ВЖТ резко возрастает за счет перехода к малоподвижному образу жизни, что провоцирует метаболические нарушения и развитие СД 2 типа и ССЗ [14].

В 1947г профессор Марсельского университета Vague J впервые опубликовал свои клинические наблюдения, касающиеся того, что пациенты с повышенным артериальным давлением, СД, подагрой, ССЗ далеко не всегда более тучны, чем люди без хронических заболеваний. Именно им были введены термины "андроидное" и "гиноидное" ожирение для обозначения типа распределения жировой ткани. У людей с андроидным ожирением жировая ткань накапливается преимущественно в области верхней половины туловища, особенно на животе. Французский профессор предположил, что именно эта форма ожирения тесно связана с риском развития ССЗ и СД. Гиноидным ожирением было предложено называть форму отложения жировой ткани в области бедер, что более характерно для ожирения по женскому типу и в меньшей степени связано с риском ССО. Андроидное и гиноидное ожирение также часто называют ожирением в форме яблока и груши, соответственно. Медицинское сообщество первоначально отнеслось к данной работе Vague J скептически [15]. К настоящему времени в сотнях исследований доказано, что тип распределения жировой ткани является важным фактором кардиометаболического здоровья, что позволило, спустя десятилетия, признать основополагающий вклад данной научной работы.

2.2. Отношение окружности талии к окружности бедер

В 1983г коллектив исследователей из университета Гетеборга опубликовал данные, подтверждающие ключевую роль морфологии жировой ткани и ее регионарного распределения в развитии осложнений хронических заболеваний [16]. Та же группа авторов в 1984г представила данные проспективного исследования, участниками которого стали мужчины и женщины среднего возраста. Отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) в данной работе использовалось в качестве простого способа оценки распределения жировой ткани в организме. Было показано, что увеличение соотношения ОТ/ОБ ассоциировано с более высоким риском ишемической болезни сердца (ИБС). Позже были получены данные о том, что увеличение ОТ у мужчин приводит к значительному увеличению риска развития СД 2 типа [17].

Совершенствование технологий визуализации, таких как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), а также двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, позволило значительно повысить точность объективной оценки распределения жира в организме и состава тела. Лучевые методы диагностики теперь позволяют получить изображения всего тела или отдельных интересующих частей в поперечном сечении, где четко различимы три вида тканей, что позволяет определить их площади поперечного сечения [18]. Когда КТ была впервые применена для оценки композиционного состава тела, был разработан специальный алгоритм деления тела на отдельные цилиндрические сегменты, что позволило получить точные данные об общем и региональном объеме жировой ткани в каждой области и организме в целом [18]. Более того, было впервые показано, что на изображениях брюшной полости в поперечном сечении возможно дифференцировать жировую ткань, локализованную в брюшной полости, т.е. висцеральную или внутрибрюшную, от абдоминальной жировой ткани, расположенной подкожно. Точное выборочное измерение площади поперечного сечения жировой ткани, расположенной висцерально или подкожно, стало выдающимся достижением, которое ознаменовало начало новой эры в определении композиционного состава тела. С помощью КТ были впервые получены доказательства того, что преобладание накопления ВЖТ объясняет те нарушения метаболизма углеводов и липидов, которые наблюдаются у пациентов с ожирением и избыточной массой тела. Было впервые продемонстрировано, что высокое процентное содержание ВЖТ ассоциировано с повышением уровня триглицеридов и глюкозы в плазме крови натощак, тогда как преимущественное накопление подкожной жировой ткани (ПЖТ) при сопоставимых значениях ИМТ не оказывает настолько сильного влияния на данные биохимические показатели. Было показано, что у пациентов с диагностированным ожирением и низким уровнем накопления ВЖТ, нарушение толерантности к глюкозе встречалось реже, чем у пациентов с высоким процентом ВЖТ [19]. Также было обнаружено, что висцеральное ожирение является независимым фактором риска развития атерогенных типов дислипидемии [19], а также обладает провоспалительным и протромботическим эффектом [20]. Среди пациентов с ИБС висцеральное ожирение выявляется значительно чаще, чем у лиц без клинических признаков ИБС [21]. Современные неинвазивные визуализирующие методики полностью удовлетворяют потребность клиницистов и исследователей в точных и надежных инструментах количественной оценки распределения жировой ткани в организме. Многочисленные исследования демонстрируют, что избыток ВЖТ и эктопическое отложение жира вокруг внутренних органов приводит к значимому увеличению риска развития ССЗ и других хронических неинфекционных заболеваний и их жизнеугрожающих осложнений [22-24].

Жировая ткань является особым мультифункциональным органом, который играет важную роль в регуляции основного обмена. Клетки жировой ткани в организме представлены тремя видами: белые, бежевые и бурые адипоциты. Белые жировые клетки преимущественно образуют подкожно жировую клетчатку и окружение внутренних органов, а при их избытке осуществляется негативное влияние на органы и системы, поскольку начинают вырабатываться адипокины. Адипокины — ключевое звено метаболизма липидов, поскольку они регулируют чувствительность к инсулину, артериальному давлению, энергетический баланс, а также сосудистый гемостаз и реакции воспаления [25].

ВЖТ состоит из белых адипоцитов. Несмотря на то, что все фенотипы ожирения имеют взаимосвязь с метаболическими нарушениями, избыточное накопление ВЖТ имеет наибольшее значение в кардиоваскулярном риске [26]. Именно висцеральное ожирение обуславливает структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы: развитие метаболических нарушений, повышенный уровень артериального давления и повышенный риск смерти от всех причин [27]. Поскольку сердце, сосуды и почки являются висцеральными депо жировых клеток, распределение метаболически активных адипоцитов может происходить и при нормальном ИМТ и ОТ [27]. При сохранении показателя ИМТ у данных пациентов возникают изменения работы внутренних органов в связи с воздействием биологически активных адипокинов.

У пациентов с увеличенным количеством висцеральной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) и ожирением внутри стенки левого предсердия (ЛП) может развиться атрофия кардиомиоцитов из-за гипоадипонектинемии и замещения мышечных клеток фиброзной тканью за счет действия на межклеточный матрикс лептина и ангиотензина 2, секретируемых адипоцитами [28][29]. Данные патологические изменения в структуре ЛП приводят к нарушению работы, истощению стенки, электрической диссоциации, ригидности и увеличению полости [29-32]. Из-за накопленного гемодинамического стресса возникают структурно-функциональные изменения, приводящие к ремоделированию ЛП. Работы отечественных авторов продемонстрировали, что толщина ЭЖТ коррелирует с частотой возникновения послеоперационной фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с метаболическим синдромом [33].

ЭЖТ обладает воздействием на кардиомиоциты и коронарную микроциркуляцию, что приводит к развитию диастолической дисфункции и развитию сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса [33]. Данные ряда исследований, проведенных под руководством Чумаковой Г. А., показывают наличие связи между толщиной ЭЖТ, измеренной в парастернальной позиции при трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), и развитием диастолической дисфункции левого желудочка [34]. Наличие эпикардиального ожирения у больных было диагностировано при толщине слоя ЭЖТ >7 мм [34]. При этом значение толщины ЭЖТ, измеренное с помощью трансторакальной ЭхоКГ, расценивалось как важный прогностический маркер возникновения диастолической дисфункции [34]. Однако в настоящее время точно не определено пороговое значение толщины ЭЖТ, которое является "патологическим". Так, например, в ходе исследования эпикардиального ожирения как предиктора тяжести течения новой коронавирусной инфекции (COVID-19) у пациентов пороговые значения толщины ЭЖТ определялись в зависимости от возраста пациентов: >4,8 мм у лиц от 35 до 45 лет; >5,8 мм у лиц с 46 до 55 лет [35]. Результаты этого исследования также демонстрируют значимую роль ЭЖТ в прогнозировании течения заболеваний. Более того, ряд работ демонстрирует, что нормальные значения толщины ЭЖТ находятся в диапазоне 5-7 мм [36], но стандартизированных референсных значений для оценки ЭЖТ не было определено. При этом в некоторых работах отмечаются другие значения для трактовки нормальной толщины ЭЖТ (от 3 до 9 мм) как фактора сердечно-сосудистого риска [37].

Существуют мнения авторов о том, что избыточная толщина ЭЖТ участвует в патогенезе нарушений ритма сердца, приводя к развитию ФП. Это предположение нашло подтверждение в нескольких исследованиях, где в группе пациентов с ожирением была более высокая вероятность развития ФП, чем у лиц с нормальным ИМТ [38]. Инфильтрация кардиомиоцитов адипоцитами может нарушать проведение импульса по предсердию, способствовать выделению факторов, стимулирующих процессы фиброза (трансформирующие факторы роста и матриксные металлопротеиназы) и приводящих к негативному воздействию на миокард [39]. Также выявлено негативное влияние ЭЖТ на прогноз больных с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса [40].

По данным метаанализа Hendricks S, et al., в который было включено >6 тыс. исследуемых, обнаружено, что у людей с инфарктом миокарда (ИМ) наблюдались более высокие показатели толщины ЭЖТ по сравнению с пациентами без ИМ, измеренные с помощью трансторакальной ЭхоКГ, КТ и МРТ [41].

Повышенный уровень ЭЖТ был ассоциирован с более выраженной микрососудистой обструкцией, меньшей динамикой сегмента ST на электрокардиограмме, а также коррелировал с размером инфаркта, вне зависимости от демографических особенностей больных, локализации ИМ, ИМТ, эффективности реваскуляризации миокарда [42].

При определении жировой клетчатки ультразвуковыми (УЗ) методами невозможно дифференцировать бурые адипоциты и метаболически активные белые. Однако с учетом особенностей и локализации УЗ-исследование может выявить патологические скопления висцерального жира, состоящего преимущественно из белых адипоцитов [43-45]. Золотым стандартом визуализации жировой ткани вокруг внутренних органов является КТ, однако воспроизводимость УЗ в оценке толщины жировой ткани не уступает КТ и МРТ [46-48]. Ряд исследований, проводимых в последние 15 лет, доказал сопоставимость и высокую корреляцию значений, полученных с помощью УЗ-исследования и высокотехнологических методов диагностики.

Избыточное накопление ЭЖТ характерно не только для лиц с избытком массы тела и ожирением, но может быть и у людей с нормальными значениями ИМТ (18,5-24,9 кг/м2), что повышает риск развития ССО и других осложнений.

По данным эпидемиологических исследований, ВЖТ — независимый маркер риска метаболических заболеваний и ССЗ и смертности. Современные работы также свидетельствуют о том, что эктопические депо жира, в т.ч. и ЭЖТ, способствуют увеличению ССО. Международным обществом атеросклероза и Международной рабочей группы по кардиометаболическим рискам висцерального ожирения обобщены доказательства того, что висцеральные отложения жировой ткани являются фактором риска развития атеросклероза, СД 2 типа и ССЗ.

Пробелы в знаниях очевидны, поэтому необходимо разработать простые, клинически применимые инструменты, позволяющие отслеживать изменения висцерального жира у пациентов [49].

В настоящее время существует несколько информативных, неинвазивных, доступных, безопасных, недорогостоящих способов оценки жироотложения в организме [50-52]. Недорогим, простым в исполнении, воспроизводимым и точным является метод УЗ-ассистированного осмотра [53]. Лучевые методы являются информативными, но доступность их ограничена. Поэтому, разработка протоколов УЗ методов диагностики органного накопления жировой ткани является актуальной и важной.

В целях совершенствования методов УЗ-исследования характера распределения жировой ткани авторским коллективом впервые был предложен комплексный подход, реализованный в виде нового простого и эффективного способа УЗ-ас-систированной оценки характера распределения жировой ткани. Необходимость разработки нового подхода к оценке характера распределения жировой ткани и структуры скелетных мышц обусловлена тем, что ожирение является мощным фактором риска ССЗ. В основу разработки положен аналитический обзор имеющихся литературных данных и собственные наблюдения.

Способ комплексной оценки ВЖТ заключается в обеспечении объективной диагностики ожирения путем установления точной локализации избыточного скопления жировой ткани. УЗ-ассистированный осмотр проводится в 5 последовательных этапов, при этом пациента располагают в положении лежа.

На первом этапе из парастернального доступа, применяемого при стандартном УЗ-ассистированном осмотре, проводят исследование ЭЖТ с помощью секторного фазированного датчика из 4-5 межреберья по левой парастернальной линии для получения позиции по длинной оси сердца (рисунки 1, 2). при отсутствии визуализируемой ЭЖТ или толщине визуализируемой ЭЖТ ≤5 мм диагностируют отсутствие избыточной ЭЖТ, а при толщине ЭЖТ >5 мм диагностируют наличие избыточной ЭЖТ.

На втором этапе проводят исследование минимальной толщины ПЖТ и максимальной толщины преперитонеальной жировой клетчатки по срединной линии живота. Для этого используют линейный датчик, который располагают в сагиттальной плоскости непосредственно над мечевидным отростком (рисунки 3, 4). Нормальным значением толщины ПЖТ считается показатель ≤11 мм, а преперитонеальной жировой клетчатки — показатель ≤12 мм. Наличие избыточного количества висцерального жира в исследуемой точке доступа следует диагностировать при толщине преперитонеальной жировой клетчатки >12 мм.

На третьем этапе проводят исследование ПЖТ на уровне пупка, при этом используют линейный датчик, который устанавливают в сагиттальной плоскости на расстоянии 5 см латеральнее с отступом вправо от пупка (рисунки 5, 6). Отсутствие избытка ПЖТ диагностируют при толщине ПЖТ ≤17 мм, а избыточное количество париетального жира при толщине ПЖТ >17 мм.

На четвертом этапе измеряют висцеральную абдоминальную клетчатку по средней линии, для этого используют конвексный датчик, который устанавливают на 1 см выше пупка, затем от белой линии живота до передней стенки аорты, исследование проводят при свободном дыхании на пике нефорсированного вдоха (рисунки 7, 8). При исследовании из данного доступа возможно получить один из трех вероятных результатов:

1) отрицательный результат (отсутствие оптимальной визуализации) при невозможности визуализировать брюшную аорту;

2) нормальные значения (отсутствие избыточного количества ВЖТ), при толщине висцеральной абдоминальной клетчатки ≤37 мм;

3) абдоминальное висцеральное ожирение при толщине абдоминальной жировой клетчатки >37 мм.

На пятом этапе исследуют периренальную и параренальную забрюшинную висцеральную клетчатку: для этого справа между средней и задней подмышечными линиями на уровне 11-12 ребра в косой корональной проекции устанавливают датчик, на глубоком вдохе визуализируют почку, на уровне средней трети почки определяют фасцию Героты, которая особенно хорошо визуализируется при висцеральном ожирении, от капсулы почки до капсулы Героты измеряют толщину периренальной жировой клетчатки, от капсулы Героты до внутреннего края мышц боковой стенки туловища измеряют толщину параренальной жировой клетчатки (рисунки 9, 10).

При суммарной толщине периренальной и параренальной жировой клетчатки ≤18 мм говорят об отсутствии избыточного отложения забрюшинной клетчатки, а при толщине >18 мм говорят об избыточном отложении забрюшинной клетчатки.

Для улучшения визуализации сердца пациента располагают на левом боку, левая рука под головой. При визуализации жировой ткани пациента располагают в положении лежа на спине, при осмотре почек лежа на спине или на боку. Для нивелирования вариабельности измерений, связанной с индивидуальной разницей силы компрессии у разных врачей, исследования мягких тканей производят по методу свободнолежащего датчика на теле пациента, при этом датчик располагают на теле пациента так, чтобы осуществлять компрессию только своим весом.

После проведения комплексного УЗ-исследования и оценки характера распределения жировой ткани делают вывод: