Диастолическая дисфункция миокарда является важнейшим патогенетическим фактором сердечной недостаточности (СН) как с сохраненной, так и со сниженной фракцией выброса левого желудочка и вносит существенный вклад в гемодинамические нарушения: замедление релаксации и повышенная ригидность миокарда способствуют уменьшению сердечного выброса и перегрузке объемом левого предсердия (ЛП) и легочных сосудов с развитием застойных явлений по малому кругу кровообращения [1]. В совокупности это приводит к значительному ухудшению качества жизни и прогноза пациентов с увеличением показателей заболеваемости и смертности [2].

Ниже представлен клинический пример выраженной диастолической дисфункции, являющейся патофизиологическим субстратом симптомной СН, и успешной ее коррекции на фоне максимально возможной оптимизации медикаментозной терапии.

Пациентка В. 35 лет поступила в ФГБУ "НМИЦ терапии и профилактической медицины" в ноябре 2021г с жалобой на приступы сердцебиения при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и иногда кашлем с отхождением розовой мокроты.

Из анамнеза пациентки известно, что в подростковом возрасте был верифицирован диагноз гипертрофической кардиомиопатии. С 20 лет отмечала приступы сердцебиения, по поводу чего принимала верапамил с положительным эффектом. В сентябре 2020г в связи с беременностью препарат был отменен, после чего в марте 2021г отметила учащение пароксизмов с ухудшением переносимости. В мае очередной приступ сердцебиения осложнился отеком легких, в связи с чем выполнены экстренное родоразрешение и обследование — по данным эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием были выявлены значимая гипертрофия, некомпактность, интрамуральный фиброз, снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка и расширение левых камер сердца. При последующем приеме метопролола и эплеренона пациентка не отмечала улучшения самочувствия, в июне повторно госпитализирована с отеком легких на фоне пароксизма нерегулярной ширококомплексной тахикардии, купированного амиодароном. В июле впервые поступила в клинику центра, где выявлена отрицательная эхокардиографическая динамика. Учитывая неверифицированные нарушения ритма, было проведено электрофизиологическое исследование, по результатам которого укрепилось предположение о фибрилляции предсердий (ФП), и, принимая во внимание умеренный риск внезапной смерти и выраженный фиброз миокарда, выполнена имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Также инициирована терапия амиодароном для контроля нарушений ритма, оказавшаяся неэффективной: приступы сердцебиения сопровождались неоднократной дефибрилляцией, в октябре пароксизм вновь осложнился отеком легких, в связи с чем пациентка была повторно госпитализирована для проведения аблации атриовентрикулярного соединения и стабилизации гемодинамики на фоне приступов.

В данной клинической ситуации стояла задача уменьшить частоту и продолжительность пароксизмов, предотвратить их осложнение отеком легких и улучшить качество жизни пациентки. Первая стратегия — терапия амиодароном, не имевшая клинического эффекта. Вторая тактика — аблация очага ФП — малоперспективна из-за значимой дилатации ЛП. Оставалась стратегия атриовентрикулярной деструкции, однако тактика была пересмотрена, учитывая молодой возраст пациентки и ее последующую зависимость от кардиостимуляции. Принимая во внимание значимое нарушение гемодинамики при нагрузке и приступах аритмии в виде рестриктивной диастолической дисфункции, крайне тяжелой митральной регургитации на фоне передне-систолического движения створок митрального клапана и легочной гипертензии с развитием отека легких, была оптимизирована терапия СН: увеличена доза валсартана/сакубитрила до 200 мг/сут. и добавлен дапаглифлозин, на фоне чего при осмотре через полгода пароксизмы тахисистолии не рецидивировали (рисунок 1).

Избранная тактика ведения пациентки была нацелена в первую очередь на улучшение диастолической функции миокарда и, следовательно, предупреждение значимой объемной перегрузки ЛП и малого круга кровообращения при нагрузке и пароксизмах ФП, что сопровождалось развитием отека легких. В последние годы были проведены многочисленные исследования и опубликован ряд работ, свидетельствующих о способности как комбинации валсартана/сакубитрила [3][4], так и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа [5][6] подавлять синтез провоспалительных цитокинов, угнетать окислительный стресс, восстанавливать эндотелиальную функцию, ионный и энергетический гомеостаз кардиомиоцитов и фосфорилирование саркомерных белков, что нормализует механизм мышечного сокращения и приводит к уменьшению выраженности гипертрофии, интрамурального фиброза и ригидности миокарда с улучшением диастолической функции.

Таким образом, данное клиническое наблюдение демонстрирует важность полноценной терапии СН, которая позволяет существенно улучшить качество жизни и отдаленный прогноз пациентов.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.