Аутоиммунный гастрит (АГ) — трудно диагностируемое предраковое заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка [1]. Однако вовремя начатое лечение способно минимизировать риски осложнений и увеличить длительность жизни таких больных. Важно систематизировать имеющиеся данные о возможных клинических стигмах, ассоциированных с данным заболеванием для того, чтобы своевременно взять на контроль таких пациентов с целью профилактики нейроэндокринных опухолей и рака желудка.

В клинической демонстрации представлена пациентка с синдромом диспепсии и анемией среднетяжелой степени, с отсутствием сопутствующих аутоиммунных заболеваний (в частности, патологии щитовидной железы), продемонстрирован алгоритм диагностики АГ.

Женщина, 64 года. Согласно анамнезу, симптомы диспепсии беспокоят с 2017г (тошнота, изжога, дискомфорт в верхних отделах живота после приема пищи). Ультразвуковое исследование (УЗИ), обследование органов брюшной полости (ОБП), эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и колоноскопия без особенностей. Длительно придерживалась диетических ограничений — незначительная ремиссия (рисунок 1).

С ноября 2021г отмечает запоры, общую слабость, ощущение тяжести после каждого приема пищи. ЭГДС, УЗИ ОБП — без отрицательной динамики. Курсами принимала ингибиторы протонной помпы, ферментные препараты.

В апреле 2022г консультирована терапевтом по месту жительства в связи с нарастающей слабостью. Выявлена гипохромная железодефицитная и В12 анемия среднетяжелой степени, рекомендован прием препаратов железа и витамина В12 по схеме.

В октябре 2022г обратилась в Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины (НМИЦ ТПМ) с жалобами на чувство тяжести, тошноту после еды, снижение аппетита, раннее насыщение, ассоциированное с приёмом пищи, общую слабость, ломкость волос и ногтей, снижение толерантности к физическим нагрузкам. По данным хромоэндоскопии выявлена фовеолярная гиперплазия слизистой. Уреазный тест положительный. Проведен успешный 14-дневный курс эрадикационной терапии 1-й линии. Рекомендовано обследование в условиях стационара для уточнения диагноза. Госпитализирована в терапевтическое отделение НМИЦ ТПМ.

Из анамнеза жизни пациентки известно, что наследственность в отношении новообразований желудочно-кишечного тракта не отягощена.

По данным физикального обследования (бледность кожных покровов, наличие белого густого налета на корне языка, болезненность при пальпации в подложечной области), наличия персистирующих жалоб на слабость, лабораторных признаков железо- и В12-дефицитной анемии, нами проведен ряд обследований.

1) По УЗИ и компьютерной томографии ОБП с контрастом выявлено снижение объемов и акустических свойств поджелудочной железы, 2) А-амилаза мочи — без патологий, 3) колоноскопия без органических изменений в толстой кишке, 4) биохимический анализ крови (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза, липидограмма, билирубин и его фракции — без особенностей), 5) в общем анализе крови без отклонений, учитывая применение заместительной терапии железом и В12 взяты анализы на ферритин и витамин В12 — показатели соответствовали дефициту.

Исходя из имеющихся данных, определяется картина двух синдромов: анемического и гастроэнтерологического. Ввиду отсутствия хромоэндоскопии с взятием биопсии по OLGA ("золотой стандарт" диагностики АГ), применена "серологическая биопсия" с определением гастрина-17, пепсиногенов 1 и 2 и их соотношения.

Таким образом, определяется картина гипо- или ахлоргидрии в теле желудка. Выявление антител к париетальным клеткам, внутреннему фактору Кастла подтвердило аутоиммунный характер имеющихся изменений.

Опираясь на полученные результаты, проведен скрининг на выявление сочетанных аутоиммунных заболеваний: гормоны щитовидной железы, УЗИ, щелочная фосфатаза, антитела к рецепторам тиреотропного гормона, глюкоза крови — все пробы соответствовали нормальным значениям.

Учитывая стабильное состояние пациентки, даны рекомендации: проведение ЭГДС с биопсией по OLGA, заместительная ферро- и В12-терапия, добавление прокинетиков и препаратов псиллиума в качестве симптоматической терапии. Динамическое наблюдение не менее 1 раза в 6 мес.

Основное заболевание: Аутоиммунный гастрит (антитела к внутреннему фактору Кастла, париетальным клеткам положительно), Helicobacter pylori-ассоциированный (эрадикационная терапия по стандартной тройной схеме, усиленной препаратами висмута в течение 14 дней, эффективная), ассоциированный с рефлюксом желчи.

Осложнение: Латентный дефицит железа, витамина В12.

Сопутствующие заболевания: Запор функциональный. Хронический геморрой вне обострения.

Улучшение качества жизни пациентки путём восполнения дефицитов, устранение синдрома диспепсии. Четкое понимание характера заболевания, сроков повторных обследований и обсуждение с врачом динамического наблюдения.

Таким образом, наличие таких неспецифических жалоб диспепсического характера в сочетании с анемией и отсутствием иной аутоиммунной патологии свидетельствует о необходимости более тонкого понимания причинно-следственных связей.

Поскольку патогномоничных симптомов для данного заболевания нет, ключевыми методами исследования для распознавания АГ являются эзофагодуоденоскопия с биопсией по OLGA-system и лабораторное исследование на обнаружение антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла1. Гипергастринемия и прогрессирующая атрофия слизистой желудка служат фоном для образования неопластических образований, что требует настороженности и представлений о выявлении данной группы пациентов с последующим их динамическим наблюдением.

Отсутствие патогномоничных клинических симптомов АГ обусловливает необходимость использования серологических, эндоскопических, гистологических методов исследования для установления окончательного диагноза. При ведении подобных пациентов необходима высокая онконастороженность.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

1. Гастрит и дуоденит. Клинические рекомендации Минздрава России. 2021г.