Повышение эффективности лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) и профилактики фатальных осложнений по-прежнему остается важной проблемой современной кардиологии [1]. Пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-19 — COrona Virus Disease 2019) внесла существенные особенности в характер течения сердечно-сосудистых заболеваний, что проявилось утяжелением течения гипертонической болезни, снижением эффективности гипотензивных и антиангинальных средств, увеличением частоты тромботических осложнений, приростом числа больных со сложными нарушениями сердечного ритма, вегетативной дисфункцией1 [2]. Перенесенная COVID-19 приводит к декомпенсации уже имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и провоцирует развитие новых сердечно-сосудистых катастроф [3]. Патогенетический механизм влияния COVID-19 на развитие острой коронарной патологии заключается, с одной стороны, в усугублении дисфункции сосудистого эндотелия, в т.ч. и в коронарных артериях, как результат васкулита и его последствий, а с другой ‒ в увеличении риска коронаротромбоза, развитие которого может происходить без манифестации атеросклеротической бляшки [4-6]. Кроме того, вследствие перенесенной COVID-19 в 5-20% случаев у больных имеется постковидное поражение миокарда как проявление перенесенного миокардита [7][8], который в 25-50% случаев на фоне коронавирусной инфекции остается недиагностированным [9]. В результате перенесенной COVID-19 повышается чувствительность миокарда к ишемии, снижается уровень антиоксидантной защиты кардиомиоцитов, что при окклюзии коронарных артерий может приводить к более обширному поражению миокарда в зоне инфаркт-ответственной артерии с частым развитием гемодинамически значимых фатальных аритмий. Предварительные исследования в этой области свидетельствуют о частой встречаемости как желудочковых, так и суправентрикулярных нарушений ритма в постковидный период [10]. В ряде случаев описано повышение агрегационной способности тромбоцитов и склонность к гиперкоагуляции, которые сохраняются на протяжении нескольких месяцев после коронавирусной инфекции [11]. Имеющаяся на этом фоне дисфункция сосудистого эндотелия в постковидный период, продолжающаяся от 4 до 16 мес., может значительно усугублять тяжесть острого коронарного синдрома (ОКС) и способствовать увеличению частоты фатальных и нефатальных осложнений [12][13]. Важную роль в формировании аритмической активности у больных с ОКС, перенесших COVID-19, играет наличие существенного вегетативного дисбаланса в постковидном периоде [2]. Указанные сложные нарушения сердечной деятельности в постковидный период в большей степени являлись предметом изучения при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, тогда как исследования особенностей течения острой коронарной патологии у лиц, перенесших COVID-19, носят единичный и предварительный характер.

Развитие ОКС и формирование ОИМ всегда ассоциируются с изменением функциональной активности вегетативной нервной системы, вследствие чего развиваются нарушения нейрогуморальной регуляции, инициирующие аритмическую активность миокарда [14]. По имеющимся на сегодняшний день данным, возникающая при ОИМ симпатикотония является пусковым механизмом увеличения тонуса коронарных артерий, имеющих гемодинамически значимые сужения, обусловленные атеросклерозом, что способствует нарушению перфузии миокарда и атеротромбозу. Указанный механизм повреждения кардиомиоцитов приводит к электрической нестабильности миокарда и провоцирует возникновение жизнеугрожающих аритмий [15].

Одним из информативных критериев прогностической оценки эффективности реабилитации больных ОИМ может служить вариабельность ритма сердца (ВРС) — неинвазивный метод оценки степени вегетативной дисфункции [16]. Оценка характера ВРС, к сожалению, в настоящее время не находит широкого применения в клинической практике в силу трудоемкости исследования, хотя ее прогностическая значимость доказана, т.к. ВРС позволяет оценивать адаптацию организма к изменениям внешней и внутренней среды, определять нарушения функциональных резервов организма и судить о наличии дисбаланса симпатическо-парасимпатической систем. Отдельные параметры ВРС могут служить прогностическими критериями характера течения и осложнений заболевания в ранний и отдаленный периоды ОИМ [17]. Особенности ВРС у пациентов с ОИМ, перенесших COVID-19, недостаточно изучен, в связи с чем оценка параметров ВРС у больных ОКС, перенесших COVID-19, представляется крайне актуальной задачей клинической кардиологии [18].

Цель исследования — провести сравнительную оценку состояния параметров ВРС у больных, перенесших COVID-19, с ОИМ с подъемом ST (ОИМпST) в госпитальный и постгоспитальный периоды лечения.

В исследование, проведенное в период с октября 2019 по октябрь 2021гг, включены 140 пациентов с ОИМпST в возрасте от 42 до 66 лет (55,1±8,95 лет; мужчин — 121, женщин — 19). Диагноз ОИМпST верифицировался по наличию типичных изменений на электрокардиограмме, клинической картине и динамике маркеров некроза миокарда в крови (КФК-МВ — креатинфосфокиназа сердечной мышцы, тропонин Т). Всем пациентам выполнялось чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) со стентированием единственной инфаркт-связанной артерии (ИСА) в первые 24 ч от начала ангинозного синдрома. В исследование вошли пациенты, госпитализированные в первые 2,5 ч от начала ангинозного синдрома, 12,0% пациентов (17 чел.), в первые 2,5-6 ч — 48,0% (67 чел.), в первые 6-12 ч — 30,0% (42 чел.), в первые 12-24 ч — 10% (14 чел.). Критерии включения: ОИМпST давностью до 24 ч, ЧКВ со стентированием исключительно ИСА, синусовый ритм. Критерии невключения: наличие острой COVID-19 и положительного теста по полимеразной цепной реакции на COVID-19, повторный ОИМ, ЧКВ в анамнезе, заболевания опорно-двигательной системы, последствия острого нарушения мозгового кровообращения с выраженным неврологическим дефицитом, операция аортокоронарного шунтирования в анамнезе, тяжелые заболевания печени и почек, сопровождающиеся хронической болезнью почек III-V стадии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, хроническая сердечная недостаточность II-III стадии, сахарный диабет 1 типа. Часть больных, включенных в исследование (пациенты I группы), перенесли COVID-19, осложнившийся пневмонией с лучевой характеристикой по компьютерной томографии (КТ) 1-2, в период от 1,5 до 6 мес. до начала ОКС. Верификация COVID-19 проходила в соответствии с временными методическими рекомендациями Минздрава России, 8-9 версии2. Все пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, имели лабораторно подтвержденную методом полимеразной цепной реакции коронавирусную пневмонию с лучевой характеристикой КТ 1-2. По данным амбулаторной карты, а также анамнеза у пациентов, перенесших COVID-19 до развития ОКС, отсутствовали признаки как перенесенного, так и активного миокардита в соответствии с критериями клинических рекомендаций Минздрава России [19]; также не регистрировались явления продолжающегося симптоматического COVID-19 и постковидного синдрома (затрудненное дыхание или одышка, учащенное сердцебиение или нарушения сердечного ритма, боли в области сердца)3.

Пациенты, включенные в исследование, были разделены на 2 группы: I — основная — пациенты с ОИМпST, переносившие COVID-19 (n=52), II — группа сравнения (n=88), в которую вошли пациенты, отвечающие критериям включения/невключения, но не имеющие COVID-19 в анамнезе, что подтверждалось отсутствием упоминания о перенесенном COVID-19 в амбулаторной карте и отсутствием информации о пациенте в федеральном регистре лиц, больных COVID-19.

Стратифицирующими факторами были пол (мужской и женский) и возрастная группа пациентов (до 50 лет, 50-59 лет, ≥60 лет), что образовывало 6 разных комбинаций, т.е. виртуальных стратификационных групп. В каждую из вышеназванных 6 стратификационных групп включались одинаковые доли пациентов, перенесших COVID-19, и не имевших COVID-19 в соотношении 2:3 (указанное соотношение было установлено в результате пилотного исследования первых 20 поступающих в сосудистый центр в потоке пациентов), что обеспечивало сопоставимую структуру итоговой основной группы и группы сравнения по всем комбинациям стратифицирующих факторов и достижение адекватной стратификации в двух сопоставляемых итоговых группах (таблица 1). Мы не добивались с помощью специальных методов стратификации одинакового долевого соотношения пациентов по признаку инфаркт-связанной артерии (передняя нисходящая артерия — ПНА, правая коронарная артерия — ПКА, огибающая артерия — ОА), однако после набора основной и сравниваемой групп долевое соотношение по локализации инфаркт-связанной артерии (ПНА, ПКА, ОА) составляло 2:2:1 = как в основной группе, так и в группе сравнения. В исследование были включены пациенты с различной степенью тяжести инфаркта: Killip II-IV класса, по шкале GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) при поступлении — от средней до тяжелой степени (>126 баллов) [20].

Лечение пациентов с ОИМпST включало догоспитальную тромболитическую терапию (проурокиназа, алтеплаза, стафилокиназа) и ЧКВ. Тромболитическая терапия (ТЛТ) была выполнена у пациентов в тех случаях, когда предполагаемое время от момента постановки диагноза ОКСпST до введения проводника в коронарную артерию превышало 2,5 ч — в 44,8% случаев от общего числа больных (в I группе — 44,2%, во II группе — 45,4%), из них в 46,9% случаев она была эффективна: в I группе — 47,8%, во II группе — 46,1% [20]. В обеих группах всем пациентам выполнялось ЧКВ со стентированием единственной ИСА: ПНА — 42,3% в группе I, 43,2% в группе II, ПКА — 38,5% и 38,6%, ОА — 19,2% и 18,2%, соответственно. Реваскуляризация выполнялась в первые 40-60 мин от момента госпитализации у пациентов с ОИМпST без предшествующей ТЛТ: 29 (55,8%) пациентов в основной, 49 (55,7%) пациентов в контрольной группе (р=0,990). У больных с предшествующей ТЛТ при наличии продолжающейся или с симптомами рецидивирующей ишемии миокарда, кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца реперфузионная терапия выполнялась в первый час от момента поступления в ЧКВ-центр. Указанные состояния наблюдались у 10 (19,2%) пациентов в основной, у 18 (20,5%) пациентов в контрольной группе (р=0,852). При наличии успешной ТЛТ реперфузионная терапия выполнялась в сроки 2-6 ч от момента окончания ТЛТ [20] при условии отсутствия рецидивирования ангинозного синдрома: 13 (25,0%) человек в основной, 21 (23,8%) человек в контрольной группе (р=0,873).

Фармакотерапия пациентов в обеих группах не различалась и включала: наркотические и ненаркотические анальгетики, антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел (на догоспитальном этапе) с дальнейшей эскалацией дезагрегантной терапии на тикагрелор), нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин, селективные β-блокаторы, статины (аторвастатин 80-40 мг), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или валсартан, амлодипин, при показаниях и/или развитии явлений сердечной недостаточности — антагонисты альдостероновых рецепторов (спиронолактон или эплеренон), петлевые диуретики и нитраты (таблица 2). У пациентов с фатальными аритмиями лечение дополнялось амиодароном, при наличии кардиогенного шока лечение включало допамин, норэпинефрин [20]. Дозовые режимы β-блокаторов определялись достижением целевой частоты сердечных сокращений и/или антиаритмической эффективностью. После выписки из стационара пациенты продолжали прием β-блокаторов, статинов, двойной дезагрегантной терапии, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или валсартана, при показаниях — антагонистов альдостероновых рецепторов, петлевой диуретик. При выписке у пациентов явлений постинфарктной стенокардии и декомпенсации хронической сердечной недостаточности не наблюдалось.

Исследование не закончили 2 пациента по причине смертельного исхода, оба пациента входили в контрольную группу: первый пациент умер на 10 сут. заболевания по причине рецидивирующей фибрилляции желудочков, второй пациент умер на 42 сут. заболевания по причине развития ишемического инсульта.

Методы обследования включали суточное мониторирование электрокардиограммы (монитор Кардиотехника, "Инкарт", Россия) на 2-3 сут. (первая контрольная точка), 9-11 сут. (вторая контрольная точка), через 6 мес. (третья контрольная точка) от момента госпитализации по поводу ОИМпST. Исследовались следующие параметры.

Используемые в работе референтные значения параметров ВРС соответствовали национальным рекомендациям [21].

Статистический анализ полученных результатов исследования выполнен с использованием Statistica 12.0. Характер распределения выборки оценивался по критерию Шапиро-Уилка. Данные представлены в виде медианы (Me) и интерквартильного размаха [ Q25;Q75]. При статистической обработке использовались методы как параметрической, так и непараметрической статистики. Уровень статистической значимости различий между частотами бинарных и других качественных показателей в сравниваемых группах определяли с помощью специальной модификации параметрического t-критерия Стьюдента с учетом arcsin-преобразования Фишера. Достоверность различий между количественными признаками в сравниваемых группах оценивался по критерию Манна-Уитни, критерию Вилкоксона (для парного сравнения групп) с учетом поправки Бонферрони. Статистическую оценку достоверности динамики показателей определяли по t-критерию Стьюдента для парных измерений. Уровнем критической значимости (р) считали значения <0,05.

Настоящее исследование выполнено в соответствии этическими принципами согласно положения Хельсинкской декларации; включение пациентов проводилось после подписания каждым из них добровольного информированного согласия. Дизайн исследования одобрен комитетом по этике при ФГБОУ ВО "Курский государственный медицинский университет" Минздрава России (протокол № 11 от 10.12.2018).

Оценка исходных значений ВРС у включенных в исследование больных (таблица 3) показала, что на 2-3 сут. ОИМпST величина SDNN в обеих группах находилась в пределах референсных значений. На 9-11 сут. ОИМпST у пациентов основной группы выявлено более выраженное увеличение уровня SDNN на 46% (p=0,005), тогда как в контрольной группе прирост составил лишь 22% (p=0,004). К 6 мес. после ОИМпST уровень SDNN снижался в обеих группах в равной степени, однако превышал исходные значения на 29% (p=0,012) и 33% (p=0,001), соответственно (рисунок 1). Абсолютные значения SDNN у больных, перенесших COVID-19, были ниже, чем у пациентов, не переносивших COVID-19 (p=0,003) (таблица 3).

При включении в исследование величина RMSSD находилась в пределах референсных значений в обеих группах, однако абсолютная величина RMSSD в основной группе была выше на 21% (p=0,027). В госпитальный период наблюдалось увеличение значения RMSSD в основной группе на 29% (p=0,026), тогда как в контрольной группе величина RMSSD не изменялась. К 6 мес. наблюдения изменения уровня RMSSD носили разнонаправленный характер: в основной группе определялось существенное снижение параметра на 19% (p=0,009, в сравнении с исходной величиной), тогда как в контрольной группе значение RMSSD возросло на 20% (p=0,006) (рисунок 2). Абсолютное значение Me RMSSD в основной группе было на 16% ниже (p=0,022), чем в контрольной группе к 6 мес. после ОИМпST.

Исходные значения SDANN в обеих группах были ниже референсных значений (таблица 3) и в госпитальный период изменялись однонаправленно: у больных с ОИМпST, перенесших COVID-19, увеличивалось на 32,1% (p=0,005) и в группе больных с ОИМпST, не переносивших COVID-19, на 31,9% (p=0,007) (межгрупповые различия в динамике SDANN к 9-11 сут. отсутствуют) (рисунок 3). Примечательно, что к 9-11 сут. наблюдения величина SDANN достигала уровня референсных значений в обеих группах. К 6 мес. в основной группе значение SDANN сохранялось на достигнутом уровне, а в контрольной группе продолжало увеличиваться: прирост составил 51,6% (p=0,029) в сравнении с исходной величиной (рисунок 3).

Оценка исходного уровня pNN50% показала, что эта величина была ниже референсных значений в обеих группах и в госпитальный период (9-11 сут.) изменялась разнонаправленно: увеличивалась на 83% (p=0,009) и достигала референсных значений в основной группе, но оставалась на достигнутом уровне в контрольной группе. К 6 мес. наблюдения изменения уровня pNN50% носили разнонаправленный характер: в основной группе определялось существенное снижение на 50% (p=0,011, в сравнении со второй контрольной точкой), тогда как в контрольной группе значение pNN50% возросло на 33% (p=0,006, в сравнении со второй контрольной точкой). По абсолютным значениям Me pNN50% обе группы достоверно не различались через 6 мес. после ОИМпST (таблица 3).

Исходные значения Var существенно различались: Me в основной группе составила 1260,0 [ 914,0;2257,0], контрольной группе — 848,5 [ 726,0;1110,5]. В госпитальный период наблюдалось увеличение значения Var в контрольной группе на 16% (p=0,003), тогда как в основной группе величина Var не изменялась. К 6 мес. наблюдения изменения уровня Var носили разнонаправленный характер: в основной группе значение Var сократилось на 16% (p=0,026, в сравнении с исходной величиной), тогда как в контрольной группе значение Var продолжало возрастать — на 21% (p=0,018, в сравнении с исходной величиной) (рисунок 4). Следует отметить, что по абсолютным значениям Var достоверных различий между группами в период постгоспитального наблюдения (6 мес.) не выявлено.

Исходные значения VLF в обеих группах были выше референсных (таблица 3). В госпитальный период наблюдалось увеличение величины VLF в основной группе на 42% (p=0,031), тогда как в контрольной группе величина VLF увеличивалась только на 11% (p=0,022). К 6 мес. наблюдения выявлены разнонаправленные изменения уровня VLF в исследуемых группах: в основной группе отмечено существенное снижение на 30% (p=0,025, в сравнении с исходной величиной), в то время как в контрольной группе значение VLF сохранялось на достигнутом уровне (+9% от исходного значения, p=0,011) (рисунок 5). Абсолютные значения VLF в основной группе были на 33% (p=0,023) ниже, чем в контрольной группе через 6 мес. после ОИМпST.

Оценка исходных значений LF ВРС у включенных в исследование больных (таблица 3) показала, что на 2-3 сут. ОИМпST величина LF в обеих группах находилась в пределах референсных значений, достоверные различия между группами отсутствовали. На 9-11 сут. ОИМпST у пациентов основной группы выявлено более выраженное увеличение уровня LF на 59% (p=0,001) и значение LF достигало уровня выше референсных значений, тогда как в контрольной группе не изменялось. К 6 мес. после ОИМпST уровень LF снижался в основной группе на 11% (p=0,023) и достигал уровня ниже референсных значений, тогда как в контрольной группе величина LF увеличивалась на 7% (p=0,016) и находилось в референтных пределах (рисунок 6). Обращает на себя внимание тот факт, что абсолютные значения LF у больных, перенесших COVID-19, были ниже на 12% (p=0,007), чем у пациентов, не переносивших COVID-19 в период постгоспитального наблюдения (таблица 3).

При сравнительной оценке показателя HF установлено, что исходная величина HF в основной и контрольной группах была ниже референсных значений, причем у больных с ОИМпST, перенесших СOVID-19, на 33% (p=0,001) ниже, чем у больных с ОИМпST, не переносивших COVID-19 (таблица 3). В госпитальный и постгопитальный периоды наблюдалась разнонаправленная динамика значения HF в обеих группах: величина HF увеличивалась на 25% (р=0,007) и на 64% (p=0,033) в основной группе, соответственно, тогда как в контрольной группе снижалась на 19% (p=0,030), а далее достигала уровня исходного значения, соответственно (рисунок 7). Следует отметить, что через 6 мес. после ОИМпST уровень HF не достигал референтных значений в обеих группах, но в основной группе был значимо выше (на 36%, p=0,029), чем в контрольной группе.

Анализ исходного состояния показателей ВРС и их динамики в госпитальный и постгопитальный периоды наблюдения у пациентов с ОИМпST в обеих группах выявил статистически значимые различия (p<0,05), а характер динамики параметров ВРС зависел от сроков наблюдения и в ряде случаев оказался разнонаправленным. В госпитальный период наблюдения увеличение значения ряда параметров ВРС — SDNN, RMSSD, VLF, LF у пациентов ОИМпST, перенесших COVID-19, было более выражено в сравнении с группой больных без COVID-19 в анамнезе (рисунки 1, 2, 5, 6), однако величина Var в наибольшей степени возрастала в контрольной группе. Различий в динамики SDANN не наблюдалось, в то время как изменения величины HF носили разнонаправленный характер в обеих группах. В постгоспитальный период в контрольной и основной группах регистрировалась разнонаправленная динамика большинства параметров ВРС: RMSSD, Var, LF, а также более выраженный прирост величины VLF и HF в основной группе, в то время как наибольший прирост SDANN отмечался в контрольной группе.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что перенесенный COVID-19 у пациентов с ОИМпST, оказывал влияние на характер ВРС при ОКС и развивающемся ОИМ, что, вероятно, обусловлено выраженным вегетативным дисбалансом с преобладанием симпатикотонии и снижением парасимпатического влияния, более значимой активацией гуморальных механизмов, включая ренин-ангиотензиновую систему [22]. Подтверждением симпатикотонии в этом случае служат более выраженные увеличения ВРС в ранний госпитальный период у пациентов с ОИМпST c перенесенным COVID-19: SDNN на 46%, LF на 59%. Более значимое увеличение VLF на 42% у больных основной группы свидетельствует о более выраженной реакции ренин-ангиотензиновой системы. Отсутствие значимого увеличения Var в основной группе в госпитальный период свидетельствует о более выраженной монотонности ритма. Полученные в ходе работы результаты свидетельствуют о снижении парасимпатической активности у пациентов с ОИМпST с перенесенным COVID-19 — более низкое абсолютное значение HF и pNN50% на 2-3 сут. ОИМпST. У лиц, перенесших COVID-19, величина SDNN и LF на 9-11 сут. возрастает в значительно большей степени, превышая референсные значения, в сравнении с динамикой указанных параметров в контрольной группе, где их величины имеют однонаправленный, но менее выраженный прирост, достигая референсных значений. Однако величина SDANN, также характеризующая уровень симпатикотонии, в равной степени возрастала в контрольной и основной группах, достигая лишь референсных значений. Примечательно, что, в отличие от контрольной группы, в основной группе на 9-11 сут. отмечена более выраженная активация парасимпатического тонуса, что подтверждается более высокими значениями RMSSD и более выраженным увеличением HF.

Несмотря на более выраженную динамику показателей ВРС на 9-11 сут. и к 6 мес. наблюдения величина большинства параметров (SDNN, RMSSD, SDANN, VLF, LF) у лиц, перенесших COVID-19, достоверно отличалась от значений указанных показателей у лиц, не переносивших COVID-19. Исключение составляли величины pNN50% и Var, которые как в основной группе, так и в контрольной группе были сопоставимы.

Таким образом, если типичные изменения параметров ВСР при ОИМ, без предшествующей коронавирусной инфекции, заключаются в слабовыраженной симпатикотонии в госпитальный период и более выраженной симпатикотонии в постгоспитальный период4, то у лиц с ОИМ, перенесших COVID-19, наблюдается более выраженная симпатикотония в госпитальный период с дальнейшим нарастанием симпатикотонии в постгоспитальный период.

В работе впервые установлено, что существенное снижение парасимпатического тонуса и достаточно выраженная симпатикотония наблюдается у пациентов с ОИМпST, перенесших коронавирусную инфекцию, на госпитальном и постгоспитальном этапах. Перенесенная коронавирусная инфекция, инициирует активацию симпатической нервной системы, в связи с чем применение β-блокаторов оказывает положительное влияние на восстановление симпатико-парасимпатической регуляции. В связи с этим представляется целесообразным применять более высокие дозы β-блокаторов у пациентов с ОИМпST, перенесших COVID-19, для восстановления симпатико-парасимпатического баланса. Замедление восстановления и адаптации, с одной стороны, и дисбаланс вегетативной нервной системы, с другой, могут способствовать развитию жизнеугрожающих аритмий и фатального исхода [23]. В связи с указанными особенностями восстановления нейрогуморальных механизмов регуляции миокарда, при выборе фармакотерапии на госпитальном и постгоспитальном этапах, повышении ее эффективности, при построении реабилитационных программ и прогнозировании их эффективности у пациентов с ОИМпST, перенесших коронавирусную инфекцию, следует учитывать наличие у них более продолжительного периода выраженной симпатикотонии.

Пациенты с ОИМпST, перенесшие COVID-19, в период госпитального лечения имеют более высокие показатели ВРС, характеризующие влияние симпатической регуляции (SDNN, LF), ее нейрогуморального компонента (VLF) и более низкие показатели ВРС, характеризующие парасимпатическую регуляцию (HF, pNN50%).

Перенесенный COVID-19, ассоциируется с разнонаправленным изменением параметров ВРС у пациентов с ОИМпST в первые 6 мес. после коронарного события (снижение величины параметров ВРС: RMSSD, pNN50%, LF, VLF, Var и увеличение HF).

Перенесенная COVID-19, ассоциирована с замедлением восстановления показателей ВРС у пациентов с ОИМпST в первые 6 мес. после коронарного события (более низкие абсолютные значения параметров ВРС: SDNN, RMSSD, SDANN, VLF, LF).

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

1. Rajan S, Khunti K, Alwa N, et al. In the wake of the pandemic: Preparing for Long COVID [Internet]. European Observatory on Health Systems and Policies. 2021. PMID: 33877759. ID: NBK569598. URL: https://iris.who.int/bitstream/handle/10665/339629/Policy-brief-39-1997-8073-eng.pdf. https://www.hsdl.org/c/abstract/?docid=857025.2. Временные методические рекомендации (Версия 8, 9) Минздрава России "Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)" (03.09.2020, 26.10.2020).3. Rajan S, et al. In the wake of the pandemic: Preparing for Long COVID.4. Коробова, В.Н. Особенности показателей вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда на фоне госпитальной и постгоспитальной реабилитации. В. Н. Коробова. Молодежь — практическому здравоохранению: Материалы XII Международной научно-практической конференции студентов и молодых ученых-медиков, Тверь, 18 мая 2018 года. — Тверь: государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тверская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2018; С. 506-510.