Структура атеросклеротических бляшек (АСБ) имеет большое прогностическое значение в развитии неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [1]. Гипоэхогенные АСБ, которые характеризуются низким значением параметра медианы серой шкалы (Grey Scale Median, GSM), и АСБ неоднородной структуры, с наличием неоваскуляризации ассоциированы с неблагоприятным прогнозом больных с каротидным атеросклерозом [2-4]. Нестабильные гипоэхогенные АСБ в сонной артерии (СА) тесно связаны с развитием острого коронарного синдрома [5]. Важность определения эхогенности АСБ в СА и неоваскуляризации по данным контраст-усиленного ультразвукового исследования (УЗИ) при стратификации сердечно-сосудистого риска (ССР) отмечена в рекомендациях Американского общества эхокардиографии (2020); по мнению экспертов, основным ультразвуковым параметром в рестратификации ССР является максимальная высота АСБ в СА у пациентов низкого и умеренного риска по Фремингемской шкале риска (Framingham Risk Score, FRS) и оценке атеросклероза в динамике [6]. Последние исследования показали, что максимальная высота АСБ ≥1,5 мм у пациентов, направленных на плановую коронароангиографию, при среднем сроке наблюдения 3,6 лет, прогнозирует транзиторные ишемические атаки, а максимальная высота АСБ >2,45 мм прогнозирует инфаркт миокарда без подъема ST [7].

В настоящее время ведется поиск новых неинвазивных диагностических маркеров для прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, основанный на выявлении и детальном описании нестабильных АСБ [8-11]. Важным аспектом является возможность их применения при оценке состояния артериального русла на фоне патогенетической терапии [12][13]. К таким маркерам могут быть отнесены параметры АСБ СА, оцененные в ходе УЗИ, такие как высота АСБ, процент стеноза, количество АСБ, эхогенность АСБ по параметру GSM, неоваскуляризация бляшки, неровная или изъязвленная поверхность АСБ и показатели структуры АСБ при визуальной оценке ультразвукового изображения (гетерогенная структура, низкая эхогенность, локальный кальциноз и т.д.). В ряде исследований показано замедление прогрессирования каротидного атеросклероза на фоне гиполипидемической терапии [14]. Все большее число исследований демонстрирует очень умеренную регрессию АСБ СА, вызванную статинами, в то время как их стабилизирующее воздействие на структуру АСБ гораздо выше [15][16]. Назначение статинов пациентам с каротидным атеросклерозом, не требующим реваскуляризации, т.е. с гемодинамически незначимым атеросклерозом, приводит к стабилизации АСБ и улучшению прогноза пациентов [17].

Исследования, посвященные изучению влияния длительной терапии статинами на изменение эхогенности, структуры и высоты АСБ с помощью показателей, полученных в ходе УЗИ у пациентов с бессимптомным атеросклерозом СА и умеренным или низким ССР, немногочисленны.

Цель исследования — оценка динамики бессимптомного каротидного атеросклероза при 7-летнем проспективном наблюдении с помощью неинвазивных маркеров, полученных в ходе УЗИ.

В период 2012-2014гг было обследовано 100 пациентов в возрасте 40-65 лет, умеренного ССР по шкале SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), с уровнем холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛНП) 2,7-4,8 ммоль/л, бессимптомным гемодинамически незначимым (стенозы <50%) атеросклерозом СА по данным УЗИ, ранее не получавших гиполипидемическую терапию. В исследование не включали пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), с транзиторными ишемическими атаками и острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе, симптоматическим атеросклерозом периферических артерий, атеросклерозом СА и периферических артерий, стенозирующим их просвет ≥50%, аневризмой аорты, сахарным диабетом 1 и 2 типов, семейной гиперхолестеринемией, артериальной гипертонией, с хронической болезнью почек, с уровнем ХС ЛНП ≥4,9 ммоль/л и ≤2,6 ммоль/л, с уровнем триглицеридов (ТГ) >4,5 ммоль/л, с подъемом аланинтрансаминазы и/или аспартаттрансаминазы в ≥3 раза относительно верхней границы нормы, с расчетным 10-летним ССР по шкале SCORE ≥5%, с хроническими воспалительными заболеваниями, в т.ч. аутоиммунного генеза, со злокачественными новообразованиями, аллергической сенсибилизацией организма, имеющих противопоказания к приему статинов. Пациенты, включенные в исследование, получали терапию аторвастатином в дозе 10-40 мг/сут. для достижения целевого уровня ХС ЛНП <2,6 ммоль/л. Пациенты наблюдались кардиологом в течение 7 лет с ежегодной консультацией врача и контролем показателей липидного профиля. В конечный анализ были включены 80 пациентов (47 мужчин, 33 женщины) средний возраст 53,2±5,9 лет, пришедших на повторное исследование через 7 лет, показавших высокую приверженность к терапии статинами. Исходно проводилось стандартное клиническое обследование, включавшее осмотр, сбор анамнеза, измерение роста и веса больного с определением индекса массы тела, биохимический анализ крови с определением липидного профиля, стратификация риска по шкале SCORE согласно рекомендациям, действующим на момент включения пациентов в исследование [18]. Определение липидного профиля и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) проводилось по стандартной методике в отделении клинической лабораторной диагностики ФГБУ "НМИЦ кардиологии им. акад. Е. И. Чазова" Минздрава России.

УЗИ экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий проводилось исходно и через 7 лет наблюдения по описанной ранее методике двумя опытными операторами [19]. Оно включало определение количества АСБ в СА, суммарного стеноза СА, суммарной высоты АСБ СА, максимальной высоты АСБ СА, толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) правой и левой общей СА (ОСА), структуру АСБ СА. Структуру АСБ СА оценивали качественно (визуально) и количественно — эхогенность АСБ по параметру GSM. УЗИ экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий осуществляли на ультразвуковой системе iU-22 (Phillips), оснащенной линейным датчиком 9-3 МГц. Использовали В-режим сканирования, цветовое картирование потока в энергетическом и скоростном режимах, анализ спектра допплеровского сдвига частот. Полученные статические изображения и видеоролики при синхронизации с зубцом R на электрокардиограмме сохраняли в формате DICOM для последующей обработки на рабочей станции MultiVox (регистрационное удостоверение федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития ФС002б2006/4783-06). АСБ считали локальное образование, выступающее в просвет артерии, как минимум, на 0,5 мм от величины окружающей ТКИМ, или на величину, равную 50% от величины окружающей ТКИМ, или образование с увеличением ТКИМ >1,5 мм [20]. Выраженность стенозирования СА определяли по критериям ECST (European Carotid Surgery Trial) (исходный диаметр артерии в месте стеноза/диаметр просвета артерии в месте стеноза ×100%). Количество АСБ определяли как суммарное количество всех бляшек в 6 сегментах — на протяжении обеих ОСА, обеих бифуркаций ОСА и обеих внутренних СА. Показатель суммарного стеноза рассчитывали, как сумму стенозов в 6 сегментах СА, выраженную в %. Показатель суммарной высоты АСБ рассчитывали, как сумму максимальных высот АСБ в мм в обеих СА в пределах 4 сегментов — в среднем и дистальном сегментах протяженностью по 1,5 см ОСА, в области бифуркации ОСА и на протяжении 1,5 см в проксимальном сегменте внутренней СА. Измерение ТКИМ в автоматическом режиме проводили с помощью расширенного модуля количественной оценки 2D изображений QLab (Philips). Измерение усредненной ТКИМ проводили с обеих сторон в продольном сечении в дистальной трети ОСА на расстоянии 1 см проксимальнее бифуркации. Измеряли ТКИМ дальней от датчика стенки ОСА как расстояние между границей раздела интима-просвет сосуда и границей медиа-адвентиция. ТКИМ правой и ТКИМ левой ОСА рассчитывали, как максимальное значение из 6 средних значений, полученных при трех последовательных измерениях прямым доступом и трех последовательных измерениях латеральным доступом для правой и левой СА, соответственно [21]. Количественную оценку эхогенности АСБ проводили на рабочей станции MultiVox, где методом ручного оконтуривания были определены интенсивность АСБ, интенсивность просвета артерии и интенсивность адвентиции. Далее при помощи специального программного алгоритма, включающего нормализацию изображения по референсным значениям черного (0-5, кровь) и белого (180-200, адвентициальный слой) цветов, вычисляли модифицированную GSM, которую принимали за значение эхогенности АСБ [22][23]. Под "максимальной GSM" понимали максимальную GSM из всех имеющихся АСБ у пациента, под "средней GSM" — среднюю GSM АСБ у пациента, под "минимальной GSM" — минимальную GSM всех АСБ пациента участника, под "суммарной GSM" — сумму GSM АСБ одного пациента.

Ультразвуковую структуру АСБ оценивали с помощью визуального анализа серой шкалы на рабочей станции MultiVox. Оценивали следующие ультразвуковые параметры структуры АСБ [19]:

Исследование было одобрено этическим комитетом ФГБУ "НМИЦ кардиологии" Минздрава России и выполнено в соответствии с положениями Хельсинкской декларации 1964г. У всех пациентов получено информированное согласие в письменной форме.

Статистический анализ. Статистический анализ проводили при помощи языка R 4.1 с открытым исходным кодом. Количественные переменные описывали медианой и интерквартильным размахом (Me) [Q25; Q75] или средним и стандартным отклонением (M±SD). Качественные показатели описывали относительными частотами в процентах. Оценка различий между независимыми группами для непрерывных показателей проводилась при помощи критерия Манна-Уитни, для дискретных — при помощи точного теста Фишера. Оценка различий между зависимыми группами для непрерывных показателей проводилась при помощи критерия Вилкоксона. Оценка ассоциаций между непрерывными характеристиками бляшек и другими параметрами проводилась при помощи линейной регрессии с поправкой на возраст и пол. Дополнительно ассоциация оценивалась устойчивой к выбросам квантильной регрессией с поправкой на пол и возраст. Поправка на множественные сравнения не проводилась. Значимость различий для всех проверяемых гипотез устанавливали на уровне р<0,05.

Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице 1. Средний возраст пациентов составил 53 года (от 39 и до 66), 47 (59%) пациентов были мужчинами. 17 (21%) пациентов имели отягощенную наследственность в отношении ИБС, 22 (28%) были курильщики. Уровень общего ХС был равен 5,69 [ 5,10; 6,26] ммоль/л, ХС ЛНП — 3,76 [ 3,31; 4,24] ммоль/л, ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) — 1,10 [ 0,98; 1,37] ммоль/л, ТГ — 1,38 [ 1,01; 2,10] ммоль/л. Через 7 лет наблюдения отмечено статистически значимое снижение уровней общего ХС, ХС ЛНП, ТГ и повышение ХС ЛВП (таблица 2). Уровень ХС ЛНП <2,6 ммоль/л был достигнут у всех пациентов. Уровень вчСРБ оценивали по истечении 7 лет, он составил 1,05 [ 0,7; 2,1] мг/л.

В таблице 3 представлена динамика количественных показателей АСБ СА через 7 лет терапии с помощью статинов. Отмечено статистически значимое увеличение количества АСБ, максимальной и суммарной высоты АСБ, суммарного стеноза СА, ТКИМ правой и левой ОСА.

Эхогенность с помощью GSM была оценена у 181 АСБ СА. Проводили сравнение эхогенности исходно и через 7 лет для АСБ, выявленных на первом визите. Для оценки эхогенности АСБ конкретного пациента GSM его АСБ была сгруппирована следующим образом. Средняя эхогенность АСБ исходно составила 63,7 [ 53,8; 75,1], через 7 лет наблюдения GSM составила 73,3 [ 62,9; 83,9] (р<0,001). Данные по динамике минимальной, максимальной и суммарной эхогенности представлены в таблице 3. Увеличение GSM наблюдалось в 79% АСБ на терапии статинами. Эхогенность отдельных АСБ увеличилась на 4,90 [ 0,51; 17,41] (p<0,001) или 7,2% [ 0,7%; 29%] (p<0,001) за 7 лет. Это эквивалентно увеличению GSM на ~1% [ 0,1%; 3,7%] в год.

При проведении регрессионного анализа с поправкой на пол и возраст получена зависимость увеличения средней GSM от снижения уровня ХС ЛНП, а именно: за 7 лет при снижении ХС ЛНП на 1 ммоль/л отмечено увеличение средней GSM на 5,9 (0,03-11,78) (р=0,049). При проведении регрессионного анализа не было получено зависимости динамики GSM от динамики ХС ЛВП и от уровней ХС ЛНП, ХС ЛВП, вчСРБ через 7 лет наблюдения.

Визуальный анализ структуры АСБ в динамике (n=181) в серой шкале был проведен без учета вновь появившихся АСБ (таблица 4). При динамическом наблюдении было отмечено статистически незначимое уменьшение АСБ низкой эхогенности как содержащих малые гипоэхогенные зоны, так и преимущественно гипоэхогенных АСБ. Выявлено статистически значимое увеличение АСБ с кальцинозом с 12,8 до 24,9% от общего числа АСБ (р<0,001). Доля преимущественно кальцинированных АСБ достоверно увеличилась с 5,6 до 14,7% (р=0,001), а число АСБ с локальным кальцинозом значимо не изменилось. Через 7 лет терапии статинами отмечено достоверное снижение выявления слоистой структуры АСБ с 15,5 до 10,2% (р=0,011).

Были проанализированы ультразвуковые параметры атеросклеротической нагруженности СА, такие как количество АСБ, макcимальная выcота АСБ, суммарная выcота АСБ, суммарный cтеноз СА, ТКИМ правой и левой ОСА при достижении пациентами уровней ХС ЛНП <2,5 ммоль/л, <2,2 ммоль/л и <1,8 ммоль/л. Результаты представлены в таблице 5.

При сравнении динамики основных УЗИ-параметров, отражающих выраженность атеросклероза СА в подгруппах выявлены статистически значимые различия в изменении максимальной высоты АСБ у пациентов, достигших и недостигших уровня ХС ЛНП ≤2,5 ммоль/л (соответственно 0,10 [ -0,20; 0,30] и 1,30 [ 0,60; 2,33] мм, р=0,006), ≤2,2 ммоль/л (соответственно 0,00 [ -0,30; 0,20] и 0,20 [ 0,00; 0,40] мм р=0,012), ≤1,8 ммоль/л (соответственно -0,07 [ -0,45; 0,14] мм и 0,20 [-0,05; 0,40] мм, р=0,028) (рисунок 1). У лиц, достигших более низкого уровня ХС ЛНП наблюдалось наименьшее увеличение максимальной высоты АСБ, в ряде случаев была отмечена регрессия. Увеличение ТКИМ правой ОСА было достоверно меньше в подгруппе пациентов с достижением уровня ХС ЛНП, достигших 2,2 ммоль/л, чем в группе, не достигших этого уровня: 0,02 [ -0,02; 0,09] и 0,07 [ 0,02; 0,13] мм, соответственно (р=0,021).

При проведении регрессионного анализа с поправкой на пол и возраст пациентов выявлено значимое уменьшение максимальной высоты АСБ в зависимости уровня ХС ЛНП на 7 году наблюдения. При снижении концентрации ХС ЛНП на 1 ммоль/л отмечено достоверное уменьшение максимальной высоты АСБ на 0,6 (0,2-1,1) мм (р=0,004) (рисунок 2). Ассоциаций динамики максимальной высоты АСБ с уровнем ХС ЛВП, вчСРБ через 7 лет наблюдения по данным регрессионного анализа обнаружено не было.

Назначение статинов пациентам с установленным атеросклерозом СА, как требующих, так и не требующих реваскуляризации, снижает частоту последующих цереброваскулярных событий [17]. Это связано не только с гиполипидемическими свойствами статинов, но и с их плейотропным действием. Стабилизирующее действие статинов на АСБ СА может быть обусловлено подавлением воспаления и неоваскуляризации в АСБ. Снижение уровня ХС ЛНП [24] и противовоспалительный эффект действия статинов [25] сопровождаются уменьшением объема и стабилизацией АСБ, о чем свидетельствует повышение их эхогенности. Существуют доказательства того, что влияние статинов на размер АСБ проявляется позже, после изменения эхогенности, что верно, как для СА, так и для коронарных артерий [26].

В систематическом обзоре и метаанализе Ibrahimi P был проведен анализ 9 исследований (n=566), посвященных изучению эхогенности АСБ СА с помощью УЗИ у пациентов на терапии статинами [13]. Эхогенность АСБ СА увеличивалась на 29% (95% доверительный интервал: 22-36%), p<0,001, I²=92,1%. Увеличение эхогенности наступало уже в первый месяц терапии, и постепенно увеличивалось к 12 мес., зависело оно от дозы препаратов и от продолжительности приема статинов. Kadoglou N, et al. (2008) у пациентов со стенозами >40% на терапии аторвастатином 10-80 мг в течение 6 мес. при снижении ХС ЛНП <2,6 ммоль/л выявили увеличение эхогенности с 58,33±24,38 до 79,33±22,30 (p<0,001) и связь ΔGSM и ΔХС ЛНП (p=0,01). Позднее те же авторы показали, что ΔGSM зависела от ΔХС ЛНП: при снижении ХС ЛНП <1,8 ммоль/л терапия аторвастатином привела к увеличению GSM на 51%, что было достоверно больше, чем у пациентов со снижением ХС ЛНП <2,6 ммоль/л — 33% [12]. Однако в результате обобщения всех исследований метаанализа не было получено достоверной зависимости повышения эхогенности АСБ на фоне приема статинов от снижения уровня ХС ЛНП и повышения ХС ЛВП, а только от снижения концентрации в крови вчСРБ. Важным выводом этого метаанализа является тот факт, что индуцированное статинами повышение эхогенности АСБ СА и других характеристик стабильности АСБ не зависит от изменений размера АСБ. Позднее Marchione P, et al. (2015) также выявили взаимосвязь ΔGSM от ΔвчСРБ (r=-0,398, р=0,021) и ΔGSM от ΔХС ЛНП (r=-0,456, р=0,007) на агрессивной терапии аторвастатином 80 мг [15].

Ранее нами было показано, что агрессивная гиполипидемическая терапия (достижение уровня ХС ЛНП <1,8 ммоль/л) с помощью аторвастатина у пациентов с умеренным суммарным риском и бессимптомным гемодинамически незначимым атеросклерозом и гиполипидемическая терапия, направленная на достижение уровня ХС ЛНП <2,6 ммоль/л по истечении 1 года наблюдения приводят к одинаковому увеличению эхогенности АСБ, оцененной по параметру GSM. Это свидетельствует от том, что увеличение эхогенности АСБ не связано с уровнем снижения ХС ЛНП [27]. В настоящем исследовании получены данные о том, что длительная гиполипидемическая терапия с помощью аторвастатина, направленная на достижение уровня ХС ЛНП <2,6 ммоль/л сопряжена с увеличением максимальной, минимальной, средней и суммарной GSM у пациентов с умеренным суммарным риском и бессимптомным гемодинамически незначимым атеросклерозом (p<0,05). Прирост изменения средней эхогенности отдельной АСБ составил 7,2%. У 17% АСБ GSM увеличилась на 50%, и только у 4,3% АСБ GSM возросла вдвое. В отличие от других исследований нами проведено длительное наблюдение за пациентами на терапии статинами и показано значимое увеличение эхогенности через 7 лет терапии. Анализ ассоциаций между GSM и ХС ЛНП на уровне пациентов при помощи линейной регрессии с поправкой на пол и возраст показал зависимость увеличения средней GSM от снижения уровня ХС ЛНП, но не от уровня повышения ХС ЛВП и конечного значения вчСРБ. Было показано, что при снижении ХС ЛНП на 1 ммоль/л среднее значение GSM повышается на 5,9.

В настоящем наблюдении было получено статистически значимое увеличение количественных характеристик, отражающих атеросклеротическую нагруженность СА: количества АСБ, максимальной и суммарной высоты АСБ, суммарного стеноза СА, а также увеличение ТКИМ правой и левой ОСА. Анализ показателей структуры АСБ показал увеличение кальцификации АСБ на фоне терапии статинами, при этом доля АСБ с массивным кальцинозом достоверно увеличилась с 5,6 до 14,7% (р=0,001), а число АСБ с локальным кальцинозом значимо не изменилось. Кальцификация АСБ развивается в результате зависимых от воспаления механизмов, участвующих как в прогрессировании, так и в регрессии атеросклероза. При прогрессировании АСБ происходит начальное отложение кальция в некротическом ядре поражений, что называется микрокальцификацией, при регрессии АСБ противовоспалительные макрофаги могут способствовать макроскопическому отложению кальция, называемому макрокальцинозом [28]. В метаанализе 8 исследований было показано, что терапия статинами оказывает стабилизирующее действие на морфологию АСБ, а именно вызывает регрессию атеромы и увеличение макроскопических отложений кальция [29]. Отечественные исследователи описали связь биохимических факторов кальцификации с развитием нестабильных АСБ в коронарных артериях [30]. Ряд авторов показали, что более высокие дозы статинов приводят к более высокой скорости коронарной кальцификации по сравнению с меньшими дозами [31]. Однако вопрос о взаимодействии статинов, уровней ингибиторов кальцификации, стабилизации АСБ за счет кальцификации не до конца изучен и требует дополнительных исследований. Анализируя другие параметры структуры при динамическом наблюдении, мы обратили внимание на достоверное снижение числа АСБ слоистой структуры. Этот параметр ранее был описан нами как один из признаков нестабильной АСБ в СА [32]. По результатам анализа структуры АСБ в настоящем исследовании можно говорить о стабилизации структуры АСБ СА на фоне терапии статинами за период 7-летнего наблюдения.

В последнее время все большее внимание уделяется оценке высоты АСБ как удобному и точному ультразвуковому маркеру прогнозирования сердечно-сосудистых событий у пациентов с выявленным атеросклерозом, и возможности его использования для стратификации риска больных с низким и умеренным ССР [7][11][15][33-35]. В исследовании ANTIQUE (Atherosclerotic Plaque Characteristics Associated with a Progression Rate of the Plaque and a Risk of Stroke in Patients with the Carotid Bifurcation Plaque Study) показана важность определения высоты АСБ в СА для оценки прогрессирования каротидного атеросклероза [33]. Исследования, посвященные изучению динамики высоты АСБ на терапии статинами немногочисленны и показывают разные результаты. Так, Yamagami H, et al. (2008) при наблюдении за пациентами с гиперхолестеринемией на терапии статинами в течение 12 мес. отметили снижение высоты АСБ на фоне увеличения эхогенности, с помощью IBA-анализа (Integrated Backscatter Analysis) [34]. В исследовании Marchione P, et al. (2015) у 210 пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой на фоне агрессивной гиполипидемической терапии с помощью аторвастатина не отмечено изменения высоты АСБ и степени стеноза, независимо от дозы препарата, при этом выявлено доза-зависимое увеличение эхогенности АСБ по параметру GSM [15]. Снижение средней высоты АСБ было получено у пациентов с воспалительными заболеваниями и выявленным атеросклерозом СА на фоне терапии розувастатином в течение 18 мес. Исходная высота АСБ в данном исследовании была аналогична полученной нами у больных умеренного ССР с гемодинамически незначимыми стенозами СА и составила 1,80 [ 1,60-2,10] мм [35]. В нашем исследовании максимальная высота АСБ достоверно увеличилась через 7 лет наблюдения за пациентами с умеренным ССР в среднем по группе с 1,80 [ 1,50; 2,20] до 2,00 [ 1,63; 2,68] мм (р=0,044). При этом у пациентов с достижением уровня ХС ЛНП 1,8 ммоль/л отмечалось снижение высоты АСБ -0,07 [ -0,45; 0,14] мм (р=0,028). Изменение высоты АСБ в настоящем исследовании не зависело от степени снижения ХС ЛНП и увеличения ХС ЛВП по данным регрессионного анализа, что сопоставимо с работой Rollefstad S (2015). В отличие от других авторов, была получена зависимость динамики максимальной высоты АСБ от конечного уровня ХС ЛНП при проведении регрессионного анализа с поправкой на пол и возраст. Увеличение ХС ЛНП на 1 ммоль/л ассоциировано с увеличением максимальной высоты АСБ на 0,6 мм.

Ограничения исследования. Ограничения исследования связаны с явкой только 80% пациентов на повторный визит через 7 лет; отсутствием данных об уровне вчСРБ на первом визите исследования; отсутствием данных об определении необходимого объема выборки для получения значимых изменений показателей.

Терапия статинами у пациентов со стенозами СА <50% сопровождается стабилизацией АСБ за счет увеличения ее эхогенности и, при достижении значений ХС ЛНП <1,8 ммоль/л, может приводить к уменьшению максимальной высоты АСБ. Комбинированный ультразвуковой подход, включающий определение максимальной высоты и анализ структуры АСБ, может быть удобным инструментом для наблюдения за атеросклеротическим процессом в каротидном бассейне в динамике и на фоне терапии.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.