Ведение полиморбидных пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) сопряжено с такими значимыми проблемами, как взаимовлияние заболеваний, межлекарственные взаимодействия, фармакокинетика лекарственных средств, сложности в соблюдении диетических ограничений и самоконтроле. Решение данных проблем требует комплексного мультидисциплинарного подхода с разработкой индивидуальной стратегии ведения, включающей вспомогательные методы терапии, среди которых значительный интерес представляет усиленная наружная контрпульсация (УНКП).

УНКП — метод неинвазивной терапии пациентов с хроническими заболеваниями, применение которого имеет наилучшие результаты у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и ХСН. Благодаря уменьшению клинических проявлений заболевания, УНКП положительно влияет на эффективность лечения и качество жизни (КЖ) пациентов, а простота выполнения методики позволяет использовать ее даже в амбулаторных условиях [1].

Основой гемодинамического воздействия УНКП является диастолическое повышение перфузионного давления в коронарных артериях (КА) и снижение сопротивления сердечному выбросу во время систолы левого желудочка (ЛЖ), что может способствовать повышению фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) [2][3]. Наиболее существенным эффектом УНКП является стимуляция неоангиогенеза посредством активации высвобождения оксида азота до нескольких месяцев после окончания курса [4]. Тем не менее, многие процессы требуют дополнительной стимуляции для поддержания должного уровня оксида азота и фактора роста эндотелия сосудов. Известно, что, хотя УНКП способно прямым воздействием повышать коронарный резерв кровотока в сроки до 6 мес., эндотелиальные эффекты УНКП значительно более краткосрочные и уже через 1 мес. после курса УНКП эндотелий-зависимая вазорелаксация возвращается к исходному уровню [5-7].

Таким образом, поддержание кардиальных, сосудистых и тканевых эффектов УНКП посредством продления ее курса может оказывать стабильный эффект на все звенья сердечно-сосудистой системы. На примере представленного клинического наблюдения мы постарались продемонстрировать роль УНКП в комплексном лечении пациента с ХСН ишемического генеза, артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом (СД) 2 типа и хронической болезнью почек (ХБП).

Информация о пациенте

Пациент М, 66 лет (1957 г.р.), в 2014г впервые обратился в клинику госпитальной терапии им. А. А. Остроумова (Сеченовский Университет, г. Москва) с жалобами на одышку, чувство нехватки воздуха при быстрой ходьбе; редкие подъемы артериального давления (АД) до 150/100 мм рт.ст. Пациент длительное время страдает гипертонической болезнью, ~20 лет назад диагностирован СД 2 типа, однако сахароснижающие средства принимал непостоянно (таблица 1).

В возрасте 50 лет впервые отметил появление давящих болей в области сердца, обследование не проходил. В 2009г перенес инфаркт миокарда (ИМ). В 2010г, в связи с сохранением эпизодов стенокардии при нагрузке, проведено стентирование передней нисходящей артерии (ПНА) и огибающей артерии (ОА). Через 1 мес. приступы стенокардии возобновились, выявлена окклюзия стента в ПНА, в связи с чем в 2011г выполнено маммарно-коронарное шунтирование к ПНА. В послеоперационном периоде зарегистрирован пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии. Также в 2011г уровень креатинина повышался до 200-220 мкмоль/л. Медикаментозную терапию пациент принимал непостоянно (таблица 1).

В 2013г вновь отметил появление одышки при умеренной нагрузке, выявлено снижение ФВ ЛЖ до 20%. На ЭКГ зарегистрированы пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП). При коронароангиографии обнаружена окклюзия правой КА, дистальный стеноз левой КА 75-80%, стеноз в области бифуркации ПНА и ОА 70%, шунт к ПНА проходим. Уровень креатинина — 288-340 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации — 17-21 мл/мин/1,76 м²). С учетом полученных данных, реваскуляризация миокарда была сопряжена с крайне высоким риском. Было принято решение об имплантации устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии с функцией дефибрилляции (CRT-D) и коррекции фармакотерапии (таблица 1). Также пациенту было рекомендовано проведение УНКП.

Результат физикального осмотра

При физикальном осмотре кожные покровы бледные, умеренной влажности, иктеричность склер. Лимфатические узлы не увеличены. Пастозность стоп, более выраженная в вечерние часы. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритм неправильный за счет частой экстрасистолии. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 76-79 уд./мин, АД 120/70 мм рт.ст.

Диагноз

В последующем пациент наблюдался в клинике госпитальной терапии им. А. А. Остроумова с диагнозом:

Основной диагноз: ИБС, стенокардия II функционального класса (ФК). Постинфарктный кардиосклероз (ИМ 2009г). Стенозирующий атеросклероз КА: стентирование ПНА и ОА (2009г). Маммарно-коронарное шунтирование к ПНА (2010г).

Фон: Гипертоническая болезнь, III стадия, 1 ст., риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий. СД 2 типа, индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) <8,0%. Дислипидемия, леченая статинами. Атеросклероз аорты. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий.

Осложнения: Нарушения ритма и проводимости сердца: пароксизмальная форма ФП, неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия. Блокада правой ножки пучка Гиса. Имплантация CRT-D (2013г). ХСН с низкой ФВ ЛЖ (20%), восстановленной до 42%, II ФК по NYHA (New York Heart Association (Functional Classification)). Гломерулосклероз смешанного генеза (диабетический, гипертонический). ХБП С5 (гемодиализ с 2017г). Анемия хронических состояний, легкой степени.

Диагностическая оценка

В 2014г уровень креатинина составлял 360-420 мкмоль/л (пациент наблюдался нефрологом), индекс массы тела (ИМТ) 29,4 кг/м², дистанция в тесте 6-минутной ходьбы (6МХТ) — 285 м, индекс Чарлсона — 7 баллов [8]. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 75 уд./мин, признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса, гипертрофии правого предсердия, нарушение процессов реполяризации (рисунок 1).

Медицинское вмешательство

С учетом невозможности реваскуляризации миокарда, пациенту, в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии (ОМТ) (таблица 1) в ноябре-декабре 2014г был проведен первый курс УНКП (аппарат EECP LUMENAIR, Vasomedical.Inc, США) с давлением компрессии 220-240 мм рт.ст. продолжительностью 35 ч (7 нед.). После курса отмечено повышение толерантности к нагрузке (дистанция в 6МТХ через 3 мес. — 397 м (+36%)), существенное уменьшение одышки, улучшение контроля уровня АД. ФВ ЛЖ с 11.2014г по 03.2015г повысилась с 34 до 42%. В 2015г было проведено еще 2 курса УНКП по 35 ч каждый. Пациент начал выполнение дозированных физических нагрузок (велотренажер 30-40 мин 3 раза/нед.), отметил уменьшение веса (таблица 1). В связи с хорошей переносимостью лечения и положительной динамикой состояния, терапия УНКП была продолжена в интермиттирующем режиме (1 ч 3 раза/нед., постоянно). За 2016-2019гг проводилось по 120 часов УНКП в год. Самочувствие пациента оставалось удовлетворительным, толерантность к нагрузке не снижалась, отмечено улучшение КЖ (Миннесотский опросник — MLHFQ) и повышение ФВ ЛЖ (таблица 1).

С 2014 по 2018гг наблюдалось постепенное снижение уровня гликемии натощак до целевых значений, что способствовало полной отмене медикаментозной терапии СД 2 типа в 2018г и позволило контролировать уровень гликемии и HbA1c за счет соблюдения диеты.

С 2017г, в связи с постепенным ухудшением функции почек, пациенту начато проведение программного гемодиализа 3 раза/нед. В 2019г, при проверке CRT, зарегистрировано несколько пароксизмов ФП. Фармакотерапия представлена в таблице 1.

В 2020г, в период пандемии COVID-19 (COrona VIrus Disease 2019), пациент получал только фармакотерапию и гемодиализ, резко ограничил двигательный режим, нарушал диету, УНКП не проводилась. На этом фоне отмечалось повышение гликемии натощак, потребовавшее повторного назначения сахароснижающей терапии; повышение ИМТ, снижение толерантности к нагрузке, нарастание одышки. Данные проявления сопровождались снижением ФВ ЛЖ до 32% и ухудшением КЖ (таблица 1). Продолжение терапии УНКП стало возможным после снятия эпидемиологических ограничений: с ноября 2020г по настоящее время проводится УНКП в интермиттирующем режиме (1 ч 2 раза/нед., 80 ч/год).

В 2021г пациент отметил возобновление одышки, чувства нехватки воздуха при физической нагрузке, приступов стенокардии. Декомпенсация сердечной недостаточности развилась вследствие неадекватного восполнения объемов при гемодиализе. По данным эхокардиографии, отмечено прогрессирование дилатации камер сердца, ФВ ЛЖ на уровне 35%, нарастание явлений правожелудочковой недостаточности (расширение нижней полой вены до 2,6 см), повышение систолического давления в легочной артерии до 52 мм рт.ст. Проведена смена кандесартана на сакубитрил/валсартан, увеличена доза β-адреноблокаторов, добавлен амлодипин. Рекомендовано увеличить отрицательный баланс введенной и выделенной жидкости во время гемодиализа для уменьшения гиперволемии. С учетом гемодиализа, терапия глифлозинами и верошпироном была противопоказана.

В 2021-2023гг на фоне ОМТ (таблица 1), УНКП и дозированных физических нагрузок, состояние, самочувствие и КЖ пациента существенно улучшились, возросла толерантность к нагрузкам. Было отмечено улучшение деформационных характеристик миокарда (рисунок 2) — увеличение глобальной продольной деформации с 4 до 13%.

На фоне проводимой терапии осуществлялся контроль состояния микроциркуляции посредством капилляроскопии и фотоплетизмографии. Исходно показатели плотности капиллярной сети были умеренно повышены, наблюдалась выраженная извитость капилляров, что может свидетельствовать о длительном течении компенсаторных процессов на уровне микроциркуляторного русла на фоне АГ, СД 2 типа. Оценка плотности капиллярной сети в 2017-2023гг показала стабильное улучшение плотности микроциркуляторного русла без ухудшения функционального состояния капилляров (рисунок 3).

Динамика и исходы

На фоне проводимой комплексной терапии отмечалась разнонаправленная динамика сердечной функции (таблица 1). За 2014-2023гг не наблюдалось повторных ИМ, реваскуляризации и инсультов, однако регистрировались кратковременные пароксизмы ФП, однократно развилась декомпенсация сердечной недостаточности. В настоящее время пациент отмечает редкие кратковременные эпизоды стенокардии при физической нагрузке. При самоконтроле уровень АД находится в пределах 110-125/60-70 мм рт.ст., ЧСС 58-65 уд./мин. Всего за 2014-2023гг проведено ~800 ч УНКП.

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует возможности комплексного ведения полиморбидного пациента с ХСН. Вызывает интерес включение в схему ведения больного УНКП, которая на протяжении нескольких лет выполняется в интермиттирующем режиме. При выборе УНКП в качестве вспомогательного метода лечения у данного пациента, значимыми являлись многососудистое поражение коронарного русла и рестеноз стента.

Терапия УНКП является одним из немногих неинвазивных способов лечения пациентов после реваскуляризации, а также больных, не подлежащих последующему вмешательству на КА [9]. Наиболее широко возможности УНКП применяются и изучаются в терапии стабильной ИБС и ХСН. В первом многоцентровом рандомизированном исследовании MUST-EECP (The multicenter study of enhanced external counterpulsation) было продемонстрировано влияние метода на снижение частоты приступов стенокардии, увеличение времени до возникновения депрессии сегмента ≥1 мм и безболевого периода при нагрузочном тестировании, уменьшение потребности в нитратах у больных стабильной ИБС [10]. Согласно результатам исследования PEECH (Prospective Evaluation of EECP in Heart Failure), воздействие УНКП способствует увеличению длительности выполнения нагрузки ≥60 сек у 35,1% пациентов, по сравнению с 25,0% пациентов в группе ОМТ, через 6 мес. (p=0,008) [11]. По данным Soran O, et al., ФК стенокардии и улучшение КЖ после курса УНКП могут сохраняться до 2 лет у 55% пациентов, а 2-летняя выживаемость без серьезных сердечно-сосудистых событий достигает 70% [12].

Для пациентов с ХСН важнейшим гемодинамическим эффектом УНКП, вероятно, является ее положительное влияние на ФВ ЛЖ. По данным Subramanian R, et al., ФВ ЛЖ после курса УНКП повышалась с 46,40±15,88 до 50,05±13,20% (p<0,001) в группе пациентов с исходным систолическим АД >100 мм рт.ст. [13]. Оптимизация фармакотерапии у нашего пациента (таблица 1) способствовала дальнейшему улучшению его состояния. Так, появляются первые данные, свидетельствующие, что сочетание УНКП и терапии сакубитрил/валсартан способствует большему увеличению ФВ ЛЖ, чем изолированная фармакотерапия данным препаратом [14]. У нашего пациента на фоне комплексной терапии с включением УНКП отмечалось увеличение ФВ ЛЖ на 33,3%. Кроме того, было продемонстрировано повышение толерантности к нагрузке (дистанция в 6МХТ возросла на 57,2%) с переходом ХСН из III в I-II ФК (NYHA). Подобный результат динамики 6МХТ был представлен в исследовании Wu E, et al.: проходимая после курса УНКП дистанция 6 МХТ увеличилась с 410 до 439 м (p<0,01) [15].

Одним из наиболее интересных результатов проводимого лечения у нашего пациента явилась возможность отмены медикаментозной терапии СД 2 типа с 2018 по 2019гг. Положительная динамика маркеров гликемического контроля может быть обусловлена не только длительным применением УНКП, но и эффектами ОМТ, дозированными физическими нагрузками, соблюдением диетических рекомендаций, снижением ИМТ пациента (рисунок 4).

По данным исследований, УНКП способна оказывать эффект на показатели гликемического контроля у пациентов с СД 2 типа. Sardina PD, et al. продемонстрировали, что через 2 нед. после завершения курса (35-часовых процедур) УНКП, уровни гликемии натощак, постпрандиальной гликемии и HbA1c уменьшились на 12,0, 13,5, и 19,6% соответственно [16]. Однако, несомненно, влияние УНКП на маркеры гликемического контроля у пациентов с СД 2 требует дальнейшего изучения.

Зарегистрированную динамику маркеров гликемического контроля, согласно критериям, можно расценивать как ремиссию СД 2 типа [17]. Однако у данного пациента ремиссия СД 2 типа на уже сформировавшихся его осложнениях не отразилась.

Таким образом, включение УНКП в программу ведения пациента, наряду с ОМТ и гемодиализом, способствовало повышению толерантности к нагрузкам, что позволило пациенту выполнять дозированные нагрузки самостоятельно. Проводимые лечебные мероприятия и соблюдение диетических рекомендаций привели к снижению веса пациента, а регулярное посещение лечебного учреждения для выполнения УНКП сопровождалось оптимизацией наблюдения и повышением приверженности врачебным рекомендациям.

Таким образом, клиническое наблюдение демонстрирует высокую эффективность комплексного ведения полиморбидного пациента с ИБС, осложненной ХСН, а также АГ и СД 2 типа, осложнившимися ХБП, с длительным (~10 лет) добавлением УНКП. Проводимые лечебные мероприятия привели к снижению выраженности клинических симптомов, повышению ФВ ЛЖ и толерантности к физическим нагрузкам, а также улучшению КЖ пациента у пациента с исходно неблагоприятным прогнозом.

Прогноз для пациента

Прогноз для пациента представляется относительно благоприятным в связи с эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Однако, принимая во внимание исходно высокую оценку по индексу коморбидности Чарлсона (7 баллов), предложенному для оценки прогноза больных с длительными сроками наблюдения (расчетная 10-летняя выживаемость в 2014г составляла 0,01%), реальная оценка прогноза становится затруднительной.

Информированное согласие

От пациента было получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического наблюдения и использование медицинских данных в научных целях.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.