Золотым стандартом диагностики ишемической болезни сердца служит коронарная ангиография (КАГ), которая позволяет оценить анатомию, наличие и степень выраженности поражения коронарных артерий (КА). Однако, как и любой другой диагностический метод, КАГ имеет ряд ограничений. Двухмерная рентгеноскопическая визуализация позволяет получить только профиль просвета артерии без данных о состоянии ее стенки, а определение степени стеноза КА с помощью визуальной оценки является субъективным и сопряжено с рядом неточностей. При проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) одних лишь данных коронароангиограмм в ряде случаев может оказаться недостаточно для определения точного размера артерии, распределения и состава атеросклеротических бляшек (АСБ) в ее стенке, а также оценки оптимального раскрытия коронарного стента и финального результата ЧКВ. Появление методов внутрисосудистой визуализации (ВСВ) позволило компенсировать ограничения КАГ. ВСВ позволяет более детально оценить морфологию АСБ [1], подобрать необходимый размер стента для полного покрытия зоны поражения [2], а также выявить возможные осложнения ЧКВ и механизмы поздней дисфункции стента [3-5]. Уже в 2018г в рекомендациях европейского общества кардиологов (ESC — European Society of Cardiology) по реваскуляризации миокарда методы ВСВ при лечении поражений общего ствола (ОСЛКА) левой коронарной артерии (ЛКА) имели уровень рекомендации и доказательной базы IIaB1. Однако последующие исследования показали возможность применения ВСВ при лечении различных коронарных поражений [6-8], что нашло свое отражение в рекомендациях ESC (от 2023г) по лечению пациентов с острым коронарным синдромом: ВСВ может применяться для проведения любых ЧКВ (IIaA)2.

В настоящее время существует два метода ВСВ: внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и оптическая когерентная томография (ОКТ). Физическая основа и сравнительная характеристика обоих методов представлены в таблице 1. Сочетание лучшего разрешения и клиренса крови во время ОКТ-визуализации обеспечивает гораздо более четкую границу между просветом сосуда и поверхностью интимы, что имеет свое значение в определении истинного размера просвета сосуда, а также морфологии и толщины покрышки АСБ. Кроме того, благодаря более высокому разрешению, воспроизводимость измерений ОКТ лучше, чем при ВСУЗИ [9]. Однако применение ВСУЗИ позволяет определить характеристики стенки сосуда на всю толщину. С помощью ВСУЗИ можно измерить и использовать параметры истинного размера сосуда для подбора оптимального диаметра стента. Напротив, ОКТ часто не может визуализировать истинный размер сосуда в месте поражения, и многие операторы определяют размер стентов в соответствии с эталонным диаметром просвета.

Подводя итог, следует отметить, что у каждого метода ВСВ существуют свои сильные и слабые стороны, и только грамотное применение или сочетание обоих методов интервенционными специалистами может привести к оптимальному результату. Ниже представлено описание клинического случая лечения пациентки с ишемической болезнью сердца, для которого потребовалось применение обоих вышеуказанных методов.

Информация о пациентке: Пациентка Л., 73 лет, была госпитализирована в отделение неотложной кардиологии ФГБУ "НМИЦ ТПМ" Минздрава России в феврале 2024г с жалобами на загрудинные жгучие боли при физических нагрузках (ФН), эквивалентных подъему на 1 этаж по лестнице, купирующиеся приемом нитроглицерина, а также на одышку при минимальных ФН, купирующуюся в покое. Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы с постепенным прогрессированием и снижением толерантности к ФН возникли с 2023г, по поводу чего длительное время за медицинской помощью не обращалась. Однако 05.01.2024 в связи с приступом длительных загрудинных болей пациентка была госпитализирована в стационар по месту жительства, диагноз острого инфаркта миокарда был исключен, КАГ не проводилась. На фоне скорректированной медикаментозной терапии в динамике отмечалось сохранение вышеуказанных жалоб, в связи с чем по месту жительства был проведен нагрузочный тест (тредмил-тест) — результат пробы положительный, отмечалась депрессия сегмента ST до 3 мм в отведениях V2-V4. По результатам дообследования была направлена на плановую госпитализацию (рисунок 1).

Из анамнеза жизни известно, что в течение 20 лет пациентка страдает артериальной гипертонией; острое нарушение мозгового кровообращения и сахарный диабет отрицает; семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен, курение отрицает. Аллергическая реакция на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в виде сухого кашля. На момент госпитализации регулярно принимала ацетилсалициловую кислоту 75 мг/сут., клопидогрел 75 мг/сут., нифедипин 30 мг/сут., бисопролол 2,5 мг/сут., изосорбида мононитрат 80 мг/сут.

При проведении предоперационного обследования по данным биохимического анализа крови отмечалось наличие гиперлипидемии IIа типа, по данным электрокардиограммы (ЭКГ): синусовый ритм, частота сердечных сокращений 80 уд./мин, электрическая ось сердца отклонена влево (рисунок 2); по данным эхокардиографии (ЭхоКГ): камеры сердца не расширены, клапанный аппарат без патологии. Глобальная и локальная сократимость левого желудочка не нарушена. На основании данных жалоб, анамнеза, физикального и инструментального обследований был выставлен предварительный диагноз:

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III функционального класса. Гипертоническая болезнь III стадии, контролируемая артериальная гипертония, риск сердечно-сосудистых осложнений IV. Гиперлипидемия IIа типа.

Медицинские вмешательства:

По результатам КАГ, проведенной через правый лучевой доступ, отмечалось наличие субтотального стеноза проксимального сегмента передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) (рисунок 3), остальные КА и их ветви не изменены (рисунок 4). Учитывая выявленное гемодинамически значимое поражение, было принято решение о проведении реваскуляризации миокарда в бассейне ПМЖВ.

Проводниковый катетер был установлен в устье ЛКА. Выполнена предилатация стенозированного участка ПМЖВ баллонным катетером 2×20 мм. Далее по коронарному проводнику для визуализации поражения и выбора оптимального размера стента был заведен датчик ВСУЗИ, данные представлены на рисунке 5. В область стеноза ПМЖВ с переходом на ОСЛКА был имплантирован стент с лекарственным покрытием 3,5×28 мм. На контрольной ангиографии визуализировались тромботические массы в дистальной части стентированного сегмента ПМЖВ (рисунок 6). Была назначена медикаментозная терапия эптифибатидом (согласно весу — 7 мл болюсно внутривенно (в/в) в 0 мин, через 10 мин повторно 7 мл болюсно в/в, далее в/в инфузия со скоростью 13 мл/ч в течение 12 ч). Согласно референтным диаметрам и размеру артерии, была выполнена постдилатация стентированного сегмента баллонным катетером NС 4,5×15 мм с удовлетворительным ангиографическим результатом. Выполнен рекроссинг проводников и киссинг-дилатация стентированного сегмента ОСЛКА-ПМЖВ и ОСЛКА-ОВ (огибающая ветвь) баллонными катетерами 3,5×20 мм и 3,5×20 мм. На контрольной ангиографии стент полностью расправлен, признаков диссекции нет, остаточного стеноза и тромбоза нет. Выполнено ВСУЗИ. Данных за диссекцию не получено, отмечалось полное прилегание стента к стенке артерии (рисунок 7). В стабильном состоянии пациентка была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения, на следующее утро пациентка была переведена в палату отделения.

В первые сутки после проведения реваскуляризации миокарда при расширении двигательной активности в пределах отделения пациентка отметила возобновление загрудинной боли и одышки при минимальных ФН. По результатам ЭКГ отмечалась инверсия зубцов Т в отведениях I, avL, V1-V6, одиночные желудочковые экстрасистолы (рисунок 8). Было проведено исследование крови на уровень тропонина — 0,26 нг/мл (норма до 0,07 нг/мл). По результатам ЭхоКГ отмечался гипокинез апикального передне-перегородочного сегмента. Пациентке была выполнена ревизионная КАГ, по результатам которой в ОСЛКА визуализировался ранее имплантированный стент без признаков тромбоза и рестеноза, в проксимальном сегменте ПМЖВ в области имплантированного стента визуализируется дефект контрастирования (рисунок 9). Остальные КА и их ветви были без изменений. Учитывая проведенное ранее стентирование и возможные артефакты от имплантированного стента, для более детальной оценки дефекта контрастирования было проведено ОКТ-исследование, по результатам которого выявлена протрузия АСБ через ячейки ранее имплантированного стента (рисунок 10). Согласно референтным диаметрам, была выполнена баллонная ангиопластика данного участка ПМЖВ баллонным катетером NC 3,5×12 мм. Выполнено повторное ОКТ-исследование, по данным которого протрузия АСБ сохраняется, в связи с чем было принято решение имплантировать дополнительный стент в данной локализации. В область протрузии был позиционирован и имплантирован стент с лекарственным покрытием 3,5×12 мм. На контрольной съемке стент был полностью расправлен, признаков диссекции и тромбоза нет, остаточного стеноза нет. Была проведена внутрисосудистая оценка и контроль результатов стентирования с помощью ОКТ — данных за диссекции не получено, отмечалось полное прилегание стента к стенке артерии, данных за значимую протрузию АСБ не получено (рисунок 11). В стабильном состоянии пациентка была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения.

В дальнейшем боли ангинозного характера не рецидивировали, на ЭКГ отмечалась положительная динамика в виде уменьшения амплитуды отрицательного зубца Т в грудных отведениях (рисунок 12). При повторном измерении уровня тропонина — 0,23 нг/мл (максимально повышение <5 верхних границ нормы) — без тенденции к повышению. При проведении ЭхоКГ в динамике зон нарушения локальной сократимости левого желудочка нет. Пациентка была выписана на третьи сутки после повторной операции под наблюдение кардиолога по месту жительства. Были даны рекомендации по диете, соблюдению режима труда и отдыха. В качестве оптимальной медикаментозной терапии назначены ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут., тикагрелор 180 мг/сут. в течение 1 года после стентирования, лерканидипин 20 мг/сут., бисопролол 5 мг/сут., лозартан 25 мг/сут., аторвастатин 80 мг/сут., омепразол 20 мг/сут. В дальнейшем при телефонном контроле состояния пациентки: ангинозных болей, одышки не отмечает, ФН переносит удовлетворительно.

Методы ВСВ стали прорывным открытием в интервенционной кардиологии. В настоящее время важнейшим этапом эндоваскулярного лечения атеросклеротического поражения ОСЛКА и проксимальных сегментов КА является проведение ВСВ, которая дает важные сведения об анатомической конфигурации интересующей КА, а также о характеристике поражения, что может помочь в выборе оптимальной стратегии лечения. Кроме того, ВСВ предоставляет важные сведения для оценки результатов ЧКВ, включая раскрытие и аппозицию стента.

Расположение атеросклеротического поражения является одним из факторов, определяющих необходимый метод ВСВ. Так, ВСУЗИ дает лучшие данные, когда речь идет об аорто-устьевых и проксимальных поражениях, а также при большом диаметре сосуда. В вышеописанном клиническом случае, учитывая анатомическую локализацию атеросклеротического поражения, данные ВСУЗИ послужили отправной точкой для выбора оптимальной стратегии лечения. Несмотря на успешно проведенную реваскуляризацию миокарда с проведенным ангиографическим и ВСУЗИ-контролем, в первые сутки после ЧКВ произошла протрузия АСБ через ячейки стента. Как уже было оговорено ранее, в случае необходимости определения ранних и отсроченных осложнений после коронарного стентирования, ОКТ за счет более высокой разрешающей способности имеет преимущество перед ВСУЗИ. Именно поэтому методом выбора для ВСВ в раннем послеоперационном периоде послужило применение ОКТ-исследования. Как видим, с учетом преимуществ и ограничений каждого из методов, при ВСВ ВСУЗИ и/или ОКТ могут дополнять друг друга.

В руках опытного оператора ВСВ может быть выполнена быстро с минимальными осложнениями или вообще без них. Возможные перспективы развития, вероятно, будут включать в себя совместную ангиографическую визуализацию и ВСВ для получения максимально полных сведений об атеросклеротических процессах в сосудистой стенке и контроля проведения ЧКВ.

За счет появления и внедрения методов ВСВ выявляемость протрузии АСБ через ячейки имплантированного стента резко возросла и может встречаться вплоть до одной трети всех ЧКВ [10]. Однако в настоящее время наше понимание клинической значимости протрузии АСБ после ЧКВ остается неопределенным. По одним данным не было показано достоверного увеличения риска неблагоприятных исходов у пациентов с сохранявшейся остаточной протрузией АСБ [11], однако по другим был выявлен повышенный риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение 12 мес. после первичного ЧКВ с сохранявшейся протрузией АСБ после стентирования [12]. При детальном изучении результатов исследований Kyodo A, et al. и Bryniarski K, et al. [12, 13] можно сделать ряд важных выводов: массивные протрузии с углом распределения ≥180° ассоциируются с худшим клиническим прогнозом; предикторами высокого риска развития массивной протрузии являются нестабильные бляшки с эрозией покрышки и большим липидным ядром, высокий уровень холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛНП) до проведения ЧКВ, а также большой диаметр имплантируемого стента. Последний вывод является наиболее интересным, поскольку больший диаметр КА часто сопряжен с бóльшим объемом липидного ядра АСБ, а поскольку для широких артерий используются стенты большего диаметра с крупными ячейками, риск протрузии липидного ядра АСБ через широкую ячейку выше.

В представленном клиническом случае отмечалось наличие протрузии АСБ, сопровождавшейся клинической симптоматикой, изменениями на ЭКГ и появлением зон гипокинеза в бассейне пораженной КА. Кроме того, у пациентки была гиперлипидемия IIа типа с уровнем общего ХС 7 ммоль/л и ХС ЛНП 4,3 ммоль/л. Данные клинико-анамнестические характеристики прямо коррелируют с выводами выше представленных исследований: угол распределения протрузии АСБ составлял 180°, протрузия произошла в проксимальном сегменте крупной ветви ЛКА с диаметром имплантированного стента 3,5 мм, при наличии высокого уровня ХС ЛНП. Таким образом, учитывая прогностически неблагоприятную характеристику протрузии, была выбрана инвазивная стратегия лечения с проведением баллонной ангиопластики и последующего стентирования. Учитывая наличие протрузии АСБ через ячейки ранее имплантированного стента с ухудшением клинической симптоматики, проведенное повторное стентирование данной анатомической локализации с формированием второго слоя металлического каркаса стента, риск тромботических осложнений данной пациентки был расценен как высокий, что диктовало необходимость усиления дезагрегантной терапии посредством замены клопидогрела на тикагрелор.

Эндоваскулярная хирургия в настоящее время — одно из наиболее активно развивающихся направлений медицины. Технический прогресс, внедрение нового инструментария и соответствующих мануальных техник оказало значительное влияние на улучшение как краткосрочного, так и долгосрочного прогноза пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В настоящее время методы ВСВ прочно вошли в арсенал интервенционных специалистов. ВСУЗИ и ОКТ являются современными визуализирующими методами, которые позволяют получить больше информации о коронарном русле до и после ЧКВ, а также внести определенные изменения в тактику ведения каждого конкретного пациента, что позволяет оптимизировать коронарные интервенции и снизить риск как ранних, так и отдаленных осложнений, связанных с техническими аспектами реваскуляризации пораженных артериальных сегментов.

Информированное согласие: информированное согласие пациента на публикацию своих данных получено 16.02.2024.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

1. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. 2. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes.