Артериальная гипертензия (АГ) является важнейшей медико-социальной проблемой ввиду большой распространенности и ведущей роли в развитии болезней системы кровообращения [1], которые занимают лидирующие позиции в общей структуре инвалидизации и смертности мужчин трудоспособного возраста в Российской Федерации.

В последнее время большое внимание при изучении патогенеза и клинического течения АГ уделяется изменениям, происходящим на микроциркуляторном уровне. С одной стороны, это обусловлено тем, что микроциркуляторное русло (МЦР) одним из первых вовлекается в патологический процесс и играет одну из ключевых ролей в развитии и поддержании АГ [2-4]. С другой стороны, изменение морфофункционального состояния микрососудов влечет за собой нарушение тканевого гомеостаза, что ассоциировано с прогрессирующим ухудшением функции и изменением структуры органов и тканей [5]. Выявление подобных изменений на стадии функциональных расстройств, когда патология носит обратимый характер, является ключевым в улучшении качества жизни пациентов и снижении риска развития поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Среди основных механизмов развития АГ, наряду с повышением вязкости крови, следует назвать увеличение сердечного выброса и/или артериальной жесткости, и/или общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [2], бóльшая часть которого формируется на уровне сосудов МЦР и зависит от тонуса и диаметра просвета микрососудов, что обусловлено их структурно-функциональным состоянием [6]. В настоящее время в зависимости от повышения систолического (САД) или диастолического (ДАД) артериального давления (АД) выделяют несколько форм АГ: изолированная систолическая, изолированная диастолическая (ИДГ) и систолодиастолическая АГ (СДГ). При этом считается, что пациенты с изолированной систолической АГ имеют повышенную жесткость артерий и/или высокий сердечный выброс [7], пациенты с ИДГ — высокое ОПСС [8], а пациенты с СДГ — сочетание вышеописанных изменений. Однако, как показывают немногочисленные исследования, данные закономерности наблюдаются далеко не у всех пациентов [8][9]. В связи с этим вопрос о гемодинамическом фенотипе различных форм АГ, который является ключевым в персонализированном подходе к лечению, остается недостаточно изученным.

Результаты ранее проведенного нами комплексного неинвазивного исследования различных звеньев МЦР кожи у мужчин трудоспособного возраста с впервые выявленной АГ продемонстрировали бóльшую скорость распространения пульсовой волны, сосудистую жесткость и тонус гладкомышечных клеток (ГМК) терминальных мышечных артерий и распределительных артериол относительно нормотензивных мужчин [10]. На основании полученных результатов была разработана регрессионная модель, которая на основании данных фотоплетизмографии (ФПГ) и возраста позволяет прогнозировать наличие АГ у мужчин с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском (ССР) [11]. Однако в данных исследованиях анализируемая группа была представлена как СДГ, так и ИДГ, что не позволяет ответить на вопрос: какие именно изменения функционального состояния микрососудов характеры для мужчин с различными формами АГ низкого и умеренного ССР?

Основная цель настоящей работы — проведение одномоментного исследования структурно-функционального состояния различных звеньев МЦР кожи у мужчин трудоспособного возраста с различными формами АГ низкого и умеренного ССР.

Анализируемая группа сформирована в рамках проспективного научного исследования мужского населения г. Москвы "Сердечно-сосудистый континуум". Исследование выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (GCP) и принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом (протокол заседания № 01-01/19 от 12.02.2019г). Все испытуемые дали письменное согласие на участие в исследовании.

В исследование включены 218 мужчин 25-65 лет (44,7±7,9 лет), которые субъективно считали себя здоровыми, не предъявляли никаких жалоб и не принимали регулярную лекарственную терапию.

Дизайн исследования. За сутки до исследования исключались интенсивная физическая нагрузка и прием алкоголя, работа в ночную смену. За 6 ч до начала исследования исключался прием тонизирующих напитков (чай, кофе и др.), курение исключалось минимум за 2 ч до исследования. Комплекс обследований начинали в 9:00 ч утра натощак и проводили в следующей последовательности: 1) осмотр, антропометрия (масса тела, рост, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), расчет индекса массы тела (ИМТ) по формуле Кетле), сбор анамнеза, 3-кратное измерение АД (офисные значения); 2) объемная сфигмография (ОС); 3) видеокапилляроскопия (ВКС) на безымянном пальце левой кисти; 4) лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) на среднем пальце левой кисти и левом предплечье; 5) ФПГ на указательном пальце левой кисти; 6) забор венозной крови для лабораторных исследований; 7) ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца и магистральных артерий (брахиоцефальные (БЦА) и бедренные (БА) артерии); 8) суточное мониторирование АД (СМАД). Осмотр и все инструментальные методы исследования проводили в лаборатории с постоянно поддерживаемым микроклиматом (температура воздуха +23±1° C; влажность воздуха 40-60%).

Критерии невключения в исследование:

— сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, реваскуляризации в любом сосудистом бассейне в анамнезе;

— офисное САД ≥180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм рт.ст.;

— скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/ 1,73 м²; повышение уровня печеночных трансаминаз >3 норм; сахарный диабет обоего типа или нарушение толерантности к глюкозе;

— признаки семейной гиперхолестеринемии (в частности, уровень общего холестерина (ХС) >8 ммоль/л или ХС липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) >4,9 ммоль/л);

— индекс массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) >115 г/м²;

— стеноз, недостаточность клапанов сердца умеренной и тяжелой степени;

— систолическая дисфункция миокарда ЛЖ со снижением фракции выброса <50%;

— наличие атеросклеротического поражения БЦА и/или БА >25%.

Исследование микроциркуляции. Капиллярное русло кожи изучали методом компьютерной ВКС [12]. Использовали компьютерный капилляроскоп "Капилляроскан-1" (ООО "Новые Энергетические Технологии", Россия). ВКС выполняли в положении пациента сидя в области ногтевого ложа и тыльной поверхности ногтевой фаланги безымянного пальца левой кисти (рисунок 1 А). Последовательно регистрировали 3 участка ногтевого ложа для дальнейшего построения панорамного снимка (рисунок 1 Б). Оценивали размер перикапиллярной зоны (рисунок 1 В), функциональную плотность капиллярной сети (ФПКС) (рисунок 1 Г), структурную плотность капиллярной сети (СПКС) (рисунок 1 Д) и коэффициент ФПКС/СПКС по ранее описанной методике [13].

ЛДФ. Характер микроциркуляторного кровотока в коже методом ЛДФ оценивали в положении пациента лежа на спине с приподнятым на 30° головным концом кушетки после 15-мин периода адаптации. Использовали лазерный анализатор ЛАКК-02 (НПП "ЛАЗМА", Россия) в ближней инфракрасной области спектра (длина волны 800 нм). Датчики располагали в области подушечки ногтевой фаланги среднего пальца левой кисти и тыльной поверхности кожи левого предплечья (рисунок 2).

Базальную перфузию (БП) регистрировали в течение 10 мин. Исходную ЛДФ-грамму (рисунок 2 А) подвергали амплитудно-частотному вейвлет-преобразованию (рисунок 2 Б). Оценивали уровень перфузии (М), вариабельность тканевого кровотока (σ) и усредненную по времени амплитуду вазомоций регуляторных механизмов по максимальным значениям (Ai) в соответствующих частотных диапазонах: эндотелиальный (Аэ) — 0,0095-0,02 Гц, нейрогенный (Ан) — 0,021-0,052 Гц, миогенный (Ам) — 0,052-0,145 Гц, венулярный (Ав) — 0,145-0,6 Гц и кардиальный (Ас) — 0,6-2,0 Гц [14]. Значения М, σ и Ai представлены в условных перфузионных единицах (пф). Оценивали перфузионный вклад (Аi/М) и вазомоторную эффективность (вклад в модуляцию микрокровотока) каждого регуляторного механизма (Ai/3σ) по ранее описанным методикам [15][16].

После регистрации БП для оценки констрикторной активности прекапиллярных артериол проводили дыхательную пробу (ДП) (рисунок 3 А). Определяли минимальный уровень перфузии (Ммин), время его развития (Т) и степень вазоконстрикции (снижения перфузии) (↓∆М) по ранее описанной методике [13].

После выполнения ДП для оценки вазодилататорной активности микрососудов проводили пробу с 5-мин артериальной окклюзией (АО) (рисунок 3 Б). Оценивали максимальный уровень перфузии (Ммакс), время его достижения (Т) и максимальный прирост перфузии (↑∆М) по ранее описанной методике [13].

ФПГ. Одномоментно с ЛДФ проводили ФПГ программно-аппаратным комплексом "Ангиоскан-01" (ООО "Ангиоскан", Россия) с двумя длинами волн в ближней инфракрасной области спектра (680 и 870 нм), что позволяет фотонам проходить через всю толщу ногтевой фаланги пальца и захватывать более крупные артериолы. Оптический датчик устанавливали на ногтевую фалангу указательного пальца левой кисти (рисунок 2). По результатам контурного анализа пульсовой волны (рисунок 2D) на протяжении 10 мин оценивали следующие параметры: 1) расчетный индекс аугментации в %, корригированный по частоте сердечных сокращений 75 уд./мин (Alp75); 2) сосудистый возраст (VA) (лет); 3) индекс жесткости (SI) — расчетный показатель, отражающий среднюю скорость распространения пульсовой волны в м/с по крупным эластическим сосудам; 4) индекс отражения (RI) — расчетный параметр, характеризующий тонус ГМК терминальных мышечных артерий и распределительных артериол.

Клинический и биохимический анализ крови с определением уровня общего ХС, триглицеридов (ТГ), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП), мочевой кислоты (МК), С-реактивного белка, глюкозы, фибриногена, ХС ЛНП определяли по ранее описанной методике [10].

ОС. ОС проводили на приборе VaSera-1500N (Fukuda Denshi, Япония). Определяли индекс CAVI (Cardio-Ankle Vascular Index) (сердечно-лодыжечный сосудистый индекс) как среднее значение CAVI справа и слева — показатель жесткости сосудистой стенки магистральных артерий, рассчитываемый по параметру жесткости β с учетом модифицированного уравнения Bramwell-Hill’s, нивелирующего влияние на артериальную жесткость уровня АД в момент исследования, в связи с чем CAVI отражает истинную жесткость сосудистой стенки [17].

Эхокардиография и УЗИ магистральных сосудов. Эхокардиографию в М- и В-режимах и УЗИ магистральных артерий (включая определение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии по методике Целермайера с нижним наложением манжеты) проводили на аппарате экспертного класса Philips IE33 (Нидерланды).

СМАД. СМАД осуществляли в амбулаторных условиях с использованием аппарата BpLab (ООО "Петр Телегин", Россия) после проведения всех этапов обследования (начало мониторинга в 12:00-13:00). Манжету тонометра располагали на левом плече. Интервал измерения АД в активное время суток составлял 20 мин, в ночные часы — 40 мин.

Статистическую обработку данных выполняли с помощью программного пакета JMP Pro 17 ("SAS", США). Проверка количественных показателей на соответствие нормальному распределению осуществлялась с использованием критерия Колмогорова-Смирнова с коррекцией Лиллиефорса. Непрерывные показатели представлялись в виде медианы и квартилей (Ме [ Q25;Q75]), качественные — в виде абсолютных и относительных величин n (%). Значимость различий между тремя независимыми группами по количественным показателям оценивалась с помощью критерия Краскела-Уоллиса, для качественных показателей с помощью критерия χ² Пирсона. Изучение силы связи между количественными показателями выполнялось с помощью непараметрического коэффициента корреляции Спирмена. Уровень статистической значимости был зависимым при значении p<0,05.

По результатам СМАД у 146 (70%) мужчин в соответствии с рекомендациями Минздрава России по диагностике и лечению АГ от 2020г была впервые выявлена АГ, и в зависимости от уровня АД по данным СМАД испытуемые были разделены на 3 группы: группу ИДГ составили 70 мужчин, группу с СДГ — 76 мужчин, группу с нормальным уровнем АД (НАД) — 72 мужчины.

Клиническая характеристика анализируемых групп представлена в таблице 1. Мужчины с СДГ имели бóльшие ОТ и ОБ относительно группы НАД, а также бóльшие массу тела и ИМТ относительно других анализируемых групп, что сопровождалось большей частотой ожирения I ст. у первых — 31 (42,1%) vs 8 (11,1%) vs 11 (14,3%) в группе НАД и в группе ИДГ, соответственно (p<0,001). Испытуемые группы СДГ имели наибольший уровень офисного САД и ДАД, а мужчины с ИДГ — более высокий уровень ДАД относительно группы НАД.

По результатам УЗИ сердца и магистральных артерий, ОС (таблица 2) мужчины с СДГ имели бóльшую толщину комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной артерии и CAVI относительно группы НАД. Наличие атеросклеротического поражения БЦА с максимальным стенозированием просвета сосуда до 25% выявлено у 8 мужчин в группе НАД, у 10 испытуемых в группе ИДГ и у 11 — в группе СДГ, БА — у 6 в группе НАД, у 8 — в группе ИДГ и у 10 — в группе СДГ, соответственно; статистически значимые различия отсутствовали (p>0,05). По результатам пробы Целермайера достоверных межгрупповых различий по степени поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии также не выявлено.

Все показатели эхокардиографии находились в пределах нормативных значений, однако мужчины с СДГ имели больший размер и объем левого предсердия, толщину задней стенки ЛЖ относительно группы НАД, а также наибольшую толщину межжелудочковой перегородки среди анализируемых групп. Пациенты с ИДГ и СДГ имели бóльшую массу миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ) относительно группы НАД. Выявлены меньшие показатели диастолической функции ЛЖ у пациентов с ИДГ и СДГ относительно группы НАД, а также бóльшее время изоволюмического расслабления ЛЖ у мужчин с СДГ относительно других групп.

По данным СМАД (рисунок 4) пациенты с ИДГ и СДГ имели бóльший уровень САД и ДАД вне зависимости от времени суток относительно группы НАД.

Все показатели лабораторных анализов крови (таблица 3) находились в пределах референсных значений, за исключением незначительного повышения ХС и ХС ЛНП во всех группах, при этом мужчины с СДГ имели более высокие уровни ХС ЛОНП, ТГ и МК относительно группы НАД.

Результаты ВКС (рисунок 5) продемонстрировали отсутствие достоверных межгрупповых различий по всем анализируемым параметрам (p>0,05).

Результаты ЛДФ на среднем пальце (таблица 4) также продемонстрировали отсутствие достоверных различий между группами по функциональному состоянию микрососудов в покое. По результатам функциональных проб достоверных различий между группами также не выявлено, однако отмечался некоторый тренд (без статистической значимости) к большей степени вазоконстрикции при ДП (↓∆M) (%) у мужчин с СДГ относительно группы НАД.

Результаты ЛДФ в коже предплечья (таблица 5) также продемонстрировали отсутствие достоверных межгрупповых различий по функциональному состоянию в покое, констрикторной и дилататорной активности микрососудов. Однако отмечался недостоверный тренд к меньшему приросту уровня тканевой перфузии при АО (↑∆M) (%) у мужчин с СДГ относительно группы НАД (p=0,083).

Результаты ФПГ (рисунок 6) продемонстрировали более высокий Alp75, VA, RI у мужчин с СДГ относительно группы НАД. Пациенты с ИДГ продемонстрировали более высокий уровень RI относительно мужчин с НАД.

Результаты корреляционного анализа между показателями ФПГ и данными СМАД в группах СДГ и ИДГ (таблица 6) продемонстрировали достоверную положительную связь между уровнем ДАД и Alp75, SI и RI в обеих группах. В группе СДГ была также выявлена положительная корреляционная связь ночного уровня САД с Alp75.

В настоящей работе впервые выполнено одномоментное комплексное исследование различных звеньев МЦР кожи у мужчин трудоспособного возраста с ИДГ и СДГ низкого и умеренного ССР с помощью 3-х неинвазивных методов: ВКС, ЛДФ и ФПГ.

Изучение капиллярного звена МЦР проводили методом ВКС. Полученные результаты (рисунок 5) свидетельствует об отсутствии разряжения капиллярной сети, скрытой задержки жидкости в интерстициальном пространстве кожи и уменьшения площади обменной поверхности у мужчин с ИДГ и СДГ низкого и умеренного ССР. Полученные данные противоречат результатам ранее проведенных работ, продемонстрировавших уменьшение плотности капиллярной сети у пациентов с СДГ [18-20]. Возможно, отсутствие подобных изменений свидетельствует о раннем этапе патологии, когда капиллярное русло еще не вовлечено в патологический процесс или находится в стадии компенсации для обеспечения метаболических потребностей тканей, а данные изменения могут развиваться по мере прогрессирования патологии. Для подтверждения данной гипотезы требуются дальнейшие проспективные исследования.

Функциональное состояние пре- и посткапиллярного звеньев МЦР изучали методом ЛДФ с применением амплитудно-частотного вейвлет-анализа колебаний микрокровотока в двух областях: в коже подушечки пальца, где ввиду обилия поверхностно расположенных артериоловенулярных анастомозов микрососудистый кровоток носит в основном шунтовую (терморегуляторную) направленность, и в коже предплечья, где артериоловенулярные анастомозы находятся глубже области зондирования при ЛДФ, что обусловливает преимущественно нутритивный характер регистрируемого микрокровотока. Результаты ЛДФ продемонстрировали отсутствие изменения уровня и вариабельности тканевого кровотока, тонуса прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул, перфузионной эффективности и вазомоторной активности основных механизмов модуляции микрососудистого кровотока у мужчин с ИДГ и СДГ в исследуемых областях.

Констрикторную активность прекапиллярных артериол изучали при проведении ДП, при которой активация симпатической нервной системы на уровне нейромышечных синапсов вызывает кратковременную констрикцию артериол и снижение уровня тканевой перфузии [21]. Дилататорный резерв микрососудов изучали при проведении пробы с 5-мин. АО, при которой увеличение уровня тканевого кровотока направлено на восстановление тканевого гомеостаза после кратковременного эпизода ишемии. Результаты функциональных проб продемонстрировали отсутствие повышения констрикторной активности и уменьшения дилататорного резерва микрососудов в исследуемых областях кожи у мужчин с ИДГ и СДГ низкого и умеренного ССР.

Таким образом, результаты ЛДФ свидетельствуют об отсутствии изменений функционального состояния и констрикторной/дилататорной активности пре- и посткапиллярного звена МЦР в коже подушечки пальца и предплечья у мужчин с ИДГ и СДГ, что может быть обусловлено несколькими причинами.

Первая заключается непосредственно в самом методе ЛДФ, который имеет ряд существенных ограничений, таких как неравномерность распределения питающих/шунтирующих микрососудов в различных участках кожи и нелинейная зависимость уровня получаемого сигнала от микрососудистого гематокрита [22]. Вторая причина — объектом исследования являются прекапиллярные артериолы, в которых доминирует гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса. Полученные результаты позволяют предположить, что у мужчин с ИДГ и СДГ низкого и умеренного ССР регуляторные механизмы обеспечивают адекватное поступление крови в капиллярное русло и поддерживают необходимый уровень транскапиллярного обмена (компенсация). Состояние прекапиллярных артериол может изменяться по мере прогрессирования патологии и носить индивидуально-типологический характер в зависимости от стадии АГ и принимаемой антигипертензивной терапии [23]. Третья причина может заключаться в том, что основная функция кожи — терморегуляторная, а микрососуды кожи не подвержены барорефлекторной регуляции, в связи с чем МЦР кожи может не отражать в полной мере состояние системной микроциркуляции на первой стадии АГ.

Суммируя совокупность результатов, полученных методами ВКС и ЛДФ, можно сделать вывод, что изучение данных показателей состояния капиллярного, пре- и посткапиллярного звеньев МЦР является малоинформативным у мужчин с СДГ и ИДГ низкого и умеренного ССР.

Функциональное состояние крупных распределительных артериол (до 150 мкм), в которых доминирует нейрогенный механизм регуляции сосудистого тонуса, изучали методом ФПГ на просвет. Результаты ФПГ продемонстрировали более высокий тонус ГМК (RI) терминальных мышечных артерий и распределительных артериол у мужчин с ИДГ и СДГ относительно мужчин с НАД. Это может являться следствием функциональных изменений ГМК при повышении активности симпатической адренергической нервной системы, что можно рассматривать в рамках нейрогенной теории развития АГ Ланга-Мясникова [24]. В то же время, подобные изменения могут быть следствием повышения чувствительности ГМК к тканевым и системным циркулирующим вазоконстрикторным агентам (ангиотензин II, норадреналин и др.) или развития их эутрофического ремоделирования, которое является наиболее ранним специфическим изменением у пациентов с АГ [25]. Увеличение тонуса ГМК обусловливает уменьшение сосудистого просвета, что, в соответствии с законом Пуазейля, приводит к увеличению ОПСС в проксимальных отделах МЦР, вызывая повышение ДАД. Подтверждением этому могут служить выявленные корреляционные связи RI с уровнем ДАД в группах ИДГ и СДГ (таблица 6). Однако полученные в ходе настоящего исследования данные не согласуются с результатами ранее проведенных работ, в которых хоть и отмечалась тенденция к увеличению тонуса ГМК резистивных сосудов у пациентов с АГ относительно лиц с НАД, статистической значимости данные различия не достигали [26][27]. Это может быть обусловлено возможной обратимостью нарушений эластических свойств сосудов и снижением их тонуса на фоне регулярного приема антигипертензивной терапии, а также особенностью изучаемой выборки. Для уточнения причинно-следственных связей между повышением ДАД и увеличением тонуса ГМК терминальных мышечных артерий и распределительных артериол у данной категории пациентов требуются дальнейшие исследования. Кроме того, в данном контексте представляется интересным изучение функционального состояния данных сосудов у пациентов с изолированной систолической АГ.

Результаты ФПГ продемонстрировали бóльшую артериальную жесткость (Alp75) у мужчин с СДГ относительно группы НАД, что согласуется с результатами ранее проведенных исследований [26-28]. Действительно, увеличение артериальной жесткости является характерным изменением сосудов у пациентов с СДГ. Это может быть следствием деградации эластических компонентов (эластин) и увеличения синтеза коллагена ГМК сосудистой стенки, что влечет за собой дезорганизацию внеклеточного матрикса и снижение эластических свойств артерий [7]. В результате увеличивается проведение пульсовой волны в сосуды МЦР, что является основным фактором их повреждения, и, как следствие, нарушения тонких механизмов тканевого гомеостаза и адекватного кровоснабжения органов и тканей. В данном контексте представляются интересными результаты ОС, по данным которой мужчины с СДГ относительно группы НАД имели больший CAVI, что свидетельствует о большей жесткости артерий мышечно-эластического типа у первых, хотя данный показатель не превышал нормативные значения для соответствующих возрастных групп. По данным УЗИ мужчины с СДГ относительно группы НАД имели бóльшую ТИМ сонных артерий, больший размер левого предсердия, бóльшую толщину стенок и ММ ЛЖ, а также меньшие показатели релаксационной способности миокарда ЛЖ. Пациенты с ИДГ характеризовались большей ММ ЛЖ и меньшим e’ (средняя максимальная диастолическая скорость движения фиброзного кольца митрального клапана) по сравнению с мужчинами с НАД. Несмотря на то, что данные показатели не превышали нормативных значений, эти отклонения можно рассматривать в качестве развивающегося субклинического ремоделирования сердечно-сосудистой системы у мужчин с ИДГ и СДГ низкого и умеренного ССР [29]. Результаты ФПГ также продемонстрировали больший сосудистый возраст у мужчин с СДГ относительно группы НАД на фоне сопоставимого возраста, что можно рассматривать в рамках раннего сосудистого старения у мужчин с СДГ.

Таким образом, мужчины с ИДГ низкого и умеренного ССР по данным ФПГ характеризуются бóльшим тонусом ГМК (RI) терминальных мышечных артерий и распределительных артериол кожи, что может свидетельствовать о более высоком ОПСС в качестве основного механизма развития ИДГ.

Мужчины с СДГ имели более высокие значения ИМТ, ОТ, ОБ, а также чаще страдали ожирением I ст. относительно мужчин с НАД. Результаты корреляционного анализа продемонстрировали положительную связь данных показателей с уровнем САД и ДАД в группе СДГ, что подтверждает значимую роль избыточной массы тела и ожирения в увеличении риска развития АГ у мужчин [30][31]. На этом фоне мужчины с СДГ имели больший уровень ТГ, ХС ЛНП и МК относительно группы НАД, что в целом можно рассматривать в рамках развития метаболических сдвигов у первых. Достоверных корреляций данных показателей крови со структурно-функциональным состоянием терминальных мышечных артерий и распределительных артериол и уровнем АД по данным СМАД в группе СДГ не выявлено (что, вероятно, обусловлено незначительным повышением уровней ТГ, ХС ЛНП и МК). В то же время, результаты эпидемиологических и клинических исследований демонстрируют ассоциацию повышенного уровня МК с развитием АГ [32][33], а в экспериментальных исследованиях показана способность МК усиливать окислительный стресс и экспрессию ангиотензина II в эндотелиальных клетках сосудов, способствуя развитию эндотелиальной дисфункции, вазоконстрикции и пролиферации ГМК [34].

Ограничения исследования. Ограничением данной работы является отсутствие изучения уровня циркулирующих вазоактивных биологических агентов, концентрация и чувствительность к которым структурных элементов МЦР может быть изменена у мужчин с ИДГ и СДГ низкого и умеренного ССР, что требует дальнейших исследований.

По данным ВКС и ЛДФ изменений на уровне капиллярного русла и функционального состояния прекапиллярных артериол кожи не выявлено, что может свидетельствовать о малой информативности данных методов на начальных стадиях развития АГ.

Мужчины с ИДГ низкого и умеренного ССР по данным ФПГ характеризуются бóльшим тонусом ГМК (RI) терминальных мышечных артерий и распределительных артериол кожи, что может свидетельствовать о более высоком ОПСС в качестве основного механизма развития ИДГ.

Мужчины с СДГ низкого и умеренного ССР по данным объемной сфигмографии имеют бóльшую жесткость магистральных артерий (CAVI), а по данным ФПГ имеют бóльшую сосудистую жесткость (Alp75) и более высокий тонус ГМК (RI) терминальных мышечных артерий и распределительных артериол кожи, что может свидетельствовать о сочетании увеличения ОПСС и артериальной жесткости в качестве патофизиологических механизмов развития СДГ.

Отношения и деятельность. Работа выполнена в рамках Государственного задания Минздрава России № 124013100904-7 "Разработка метода бесконтактного определения уровня артериального давления по данным видеоплетизмографии веб камерой кожи лица".