В клинической кардиологической практике у пожилых пациентов выявление бессимптомных врожденных структурных аномалий сердца не является рутинным, а с учетом возможности манифестации открытого овального окна (ООО) в виде грозных, в т.ч. фатальных, тромбоэмболических событий (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт — ИИ), вызывает особый интерес. Актуальной клинической задачей является разработка стандартов диагностики и тактики лечения взрослых пациентов с ООО, а также первичной профилактики у них тромбоэмболических осложнений. Анализ нетипичной клинической ситуации пациента 61 года с впервые выявленным ООО заставляет взвесить все "за и против" в отношении применения чрескожных интервенционных методов окклюзии данной структурной аномалии с целью формирования оптимальной стратегии лечения и профилактики возникновения осложнений.

Информация о пациенте

Пациент С., мужчина, возраст 61 год, поступил в кардиологическое отделение республиканского клинического кардиологического диспансера 4 сентября 2024г с жалобами на дискомфорт в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, слабость, периодически перебои в работе сердца. Данные жалобы появились около месяца назад. Анамнез без особенностей, наследственность не отягощена.

Результаты физикального осмотра

При поступлении состояние пациента удовлетворительное, сознание ясное, адекватен. Индекс массы тела 29,7 кг/м². Температура тела 36,1 ºС. Кожные покровы и видимые слизистые без особенностей, отёков нет, тургор сохранён. Частота дыхательных движений — 12/мин, при аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Гемодинамика стабильная: тоны сердца приглушены, ритмичные с частотой 78 уд./мин, артериальное давление — 130/80 мм рт.ст.

Предварительный диагноз

На основании социально-демографических данных и основных жалоб пациента был поставлен предварительный диагноз ишемической болезни сердца: стабильная стенокардия напряжения.

Временнáя шкала

Этапы клинического наблюдения за пациентом во время госпитализации представлены в таблице 1.

Диагностическая оценка

Лабораторные исследования при поступлении: клинический анализ крови выявил следующее: гемоглобин — 154 г/л, эритроциты — 5,41×10¹²/л, тромбоциты — 243×10⁹/л, лейкоциты — 4,7×10⁹/л, лейкоцитарная формула без особенностей, гематокрит — 45,1%, скорость оседания эритроцитов — 5 мм/ч; коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время — 25 с, протромбиновый индекс — 97%, международное нормализованное отношение — 1,05, фибриноген — 3,7 г/л, тромбиновое время — 19 с.; биохимические показатели крови: С-реактивный белок — 0 мг/л, глюкоза — 5,12 ммоль/л, креатинин — 97 мкмоль/л, мочевина — 4,5 мкмоль/л, билирубин общий — 22,9 ммоль/л, прямой — 7,3 ммоль/л, аланинаминотрансфераза — 26,9 МЕ/л, аспартатаминотрансфераза — 24,4 МЕ/л, мочевая кислота — 517 ммоль/л, липидограмма: уровень общего холестерина (ХС) — 7,3 ммоль/л, ХС липопротеинов высокой плотности — 0,87 ммоль/л, ХС липопротеинов низкой плотности — 4,17 ммоль/л, ХС липопротеинов очень низкой плотности — 0,87 ммоль/л, триглицеридов — 1,92 ммоль/л, индекс атерогенности — 5,21. Инструментальные исследования: на рентгенограмме органов грудной клетки — легкие без очаговых и инфильтративных изменений, корни умеренно расширены, аорта умеренно удлинена, уплотнена; при ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей и малого таза тромботических масс не выявлено; на электрокардиограмме — синусовый ритм, электрическая ось сердца не отклонена, частота сердечных сокращений — 58 уд./мин, P=110 мс, QRS=90 мс, PR=183 мс, QT=376 мс (рисунок 1).

4-х ступенчатая велоэргометрия при нагрузке мощностью 100 Вт выявила депрессию сегмента ST в грудных отведениях на 1,5 мм, в связи с чем было принято решение о проведении коронарографии (контраст Йомерон 350 — 50 мл), результаты которой подтвердили наличие атеросклероза коронарных артерий, неровности средней трети передней межжелудочковой ветви, стеноз средней трети правой коронарной артерии — 40%, что обосновало диагноз ишемической болезни сердца: стенокардия напряжения II функционального класса (ФК), хроническая сердечная недостаточность 1 стадии с сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ (59%), 2 ФК по NYHA (New York Heart Association).

Данные трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ): аорта уплотнена, диаметр её 3,3 см, левое предсердие (ЛП) — 4,1 см, индекс объема ЛП — 34 мл/м², конечно-диастолический размер ЛЖ — 5,0 см, конечно-систолический размер (КСР) ЛЖ — 3,4 см, индекс конечно-диастолического объема ЛЖ — 56 мл/м², индекс конечно-систолического объема ЛЖ 23 мл/м², толщина задней стенки ЛЖ — 1,0 см, толщина межжелудочковой перегородки — 1,1 см, ФВ ЛЖ по Simpson — 59%, правый желудочек — 3,2 см; Допплер-ЭхоКГ: максимальная скорость ортоградного потока в легочной артерии 1,6 м/с, PG 10 мм рт.ст., незначительная митральная регургитация; отмечалась умеренная дилатация полости правого желудочка, размеры и объемы остальных камер сердца не изменены; незначительный клапанный стеноз легочной артерии при максимальном градиенте давления в покое 10 мм рт.ст.; сократительная способность миокарда ЛЖ в пределах нормы, локальных нарушений его сократимости не выявлено; свободной жидкости в полости перикарда и плевральных полостях не выявлено. При проведении трансторакальной ЭхоКГ было заподозрено наличие у пациента ООО, для уточнения которого была проведена чреспищеводная ЭхоКГ.

По данным чреспищеводной ЭхоКГ (рисунок 2) подтверждено наличие ООО межпредсердной перегородки в виде щелевидного сообщения диаметром до 0,3 см, сопровождающегося низкоскоростным гемодинамически незначимым потоком шунтирования крови через него слева направо; незначительная митральная клапанная регургитация; патологических эхо-масс/тромбов в полостях сердца не выявлено; скорость кровотока в ушке ЛП 0,62 м/с; незначительные атеросклеротические изменения нисходящей части грудной аорты. Таким образом, в возрасте 61 год у пациента была впервые выявлена структурная аномалия сердца — ООО.

Клинический диагноз

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ФК, Осложнения: хроническая сердечная недостаточность 1 стадии с сохраненной ФВ ЛЖ (59%), 2 ФК по NYHA; Сопутствующее заболевание: Структурная аномалия сердца: ООО.

Дифференциальная диагностика — неприменимо, т.к. данная структурная аномалия являлась бессимптомной диагностической находкой.

Медицинские вмешательства

Пациенту была начата соответствующая клиническим рекомендациям и стандартам оказания медицинской помощи терапия, включающая в себя антиишемическую (бисопролол 5 мг/сут.), антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут.), липидснижающую (розувастатин 10 мг/сут.) терапию, лечение сердечной недостаточности (валсартан/сакубитрил 200 мг/сут., эплеренон 25 мг/сут., дапаглифлозин 10 мг/сут.).

Динамика и исходы

На фоне проводимой терапии состояние пациента стабильное: жалоб не предъявляет, гемодинамика стабильная, уровень артериального давления 120-130/75-80 мм рт.ст. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства, рекомендации даны.

Обсуждение

ООО является наиболее распространенной структурной аномалией сердца фетального происхождения и выявляется во взрослой популяции в 15-35% случаев [1-3] по данным аутопсий, и в 15-25% [4-6] по данным прижизненного ЭхоКГ обследования. Сложность прижизненной верификации состоит в том, что информативность стандартной процедуры трансторакальной ЭхоКГ часто недостаточна для выявления и оценки гемодинамической значимости ООО, что и было продемонстрировано у представленного пациента. Систематический обзор базы данных Medline ещё в 2014г показал преимущества проведения чреспищеводной ЭхоКГ для визуализации ООО и оценки его функциональности: чувствительность данного метода исследования составила 89,2%, а специфичность — 91,4% [7].

Значительные противоречия сохраняются и относительно оптимальной стратегии лечения пациентов с ООО с целью профилактики криптогенных инсультов. Неоднозначным решением является определение тактики ведения пожилых пациентов с впервые выявленной аномалией ООО. Так, в 3-х крупных рандомизированных клинических испытаниях, результаты которых были опубликованы в 2017г, изучались пациенты молодого и среднего возраста с криптогенными ИИ, у которых было обнаружено ООО, и сравнивались показатели повторных инсультов после закрытия ООО с помощью чрескожных интервенционных методов по сравнению с одной лишь традиционной медикаментозной терапией [8][9]. Результаты этих исследований подтвердили незначительное превосходство эндоваскулярной окклюзии ООО по сравнению с медикаментозным лечением у молодых пациентов с криптогенным инсультом в качестве вторичной его профилактики. У представленного пациента отсутствуют факторы риска, повышающие вероятность возникновения первичного ИИ по механизму парадоксальной эмболии (возраст >55 лет, анамнез по ИИ не отягощен, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей и малого таза отсутствует) [10]. Также ООО у данного пациента было гемодинамически незначимым, отсутствовала перегрузка правых отделов сердца и сердечная недостаточность, поэтому, согласно существующим клиническим рекомендациям [11], показаний для транскатетерного закрытия ООО с использованием окклюдера нет. Учитывая то, что у пациентов >60 лет с предполагаемым ишемическим событием, связанным с ООО, в исследованиях наблюдался более высокий риск рецидивирующих цереброваскулярных событий по сравнению с более молодыми пациентами [12][13], представленному пациенту была рекомендовано консервативная тактика ведения с динамическим ЭхоКГ контролем.

В настоящее время отсутствует единый подход в тактике ведения пациентов с ООО и решение вопроса о проведении эндоваскулярной окклюзии анатомического дефекта в качестве профилактики криптогенного ИИ или транзиторной ишемической атаки, остается за лечащим врачом.

Прогноз для пациента

Несмотря на впервые выявленное ООО у 61-летнего пациента, страдающего стабильной формой ишемической болезни сердца, прогноз для него остается относительно благоприятным даже без эндоваскулярных вмешательств.

Информированное согласие

От пациента получено добровольное письменное согласие на использование его медицинских данных (результатов обследования, лечение и наблюдения) в научных целях.

Разрешение на перепубликацию, лицензирование

Каждый представленный в рукописи графический объект является авторским.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.