Стентирование внутренней сонной артерии (ВСА) прочно закрепилось как эффективная альтернатива каротидной эндартерэктомии, особенно у пациентов высокого хирургического риска [1]. Несмотря на сопоставимые отдаленные результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, таких как CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting), и ACT I (Asymptomatic Carotid Trial) [1][2], перипроцедуральный период каротидной ангиопластики со стентированием (КАС) сопряжен с риском церебральной эмболии, напрямую связанным с манипуляциями в зоне атеросклеротической бляшки (АСБ). Современные рекомендации и данные систематических обзоров подчеркивают важность детальной оценки морфологии АСБ, в т.ч. концепцию "уязвимости" по Plaque-RADS (Reporting And Data System) [3] для стратификации этого риска и выбора оптимальной тактики вмешательства [4][5].

Согласно классификации Plaque-RADS:

Эта система, основанная прежде всего на данных магнитно-резонансной томографии высокого разрешения, задает рамки для понимания риска; однако высокое разрешение может иметь ограничения в повседневной жизни.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) является наиболее точным методом интраоперационной визуализации структуры АСБ, истинного просвета сосуда и характеристик стенки, позволяя индивидуализировать выбор стента (тип ячейки), определение параметров баллона для постдилатации, а также оптимизацию результатов стентирования [4][5].

Учитывая возможный риск эмболизации во время вмешательства на основании классификации Plaque-RADS, мы можем предотвратить неблагоприятные интраоперационные последствия посредством точного подбора типа стента, а также за счет контроля качества стентирования.

Задача интраоперационного ВСУЗИ — верифицировать этот риск непосредственно во время процедуры и получить дополнительные количественные параметры. Игнорирование данных ВСУЗИ может привести к неоптимальному результату стентирования и повысить риск интраоперационных осложнений.

Больной Т., 75 лет, поступил в ФГБУ "НМИЦ ТПМ" Минздрава России с жалобами на головокружение, шаткость при ходьбе, легкое оглушение, сонливость, дезориентацию в пространстве и времени. По данным ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) сонных артерий было выявлено гемодинамически значимое поражение с изменением локальной гемодинамики справа: в бифуркации общей сонной артерии (ОСА) с переходом на устье ВСА обнаружена гетерогенная АСБ с умеренно неровной поверхностью, формирующая 80%-ный стеноз по классификации ECST (European Carotid Surgery Trial) и 75%-ный стеноз по классификации NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial). Признаки турбулентности, локальное увеличение линейной скорости кровотока в месте стеноза 300 см/сек. Протяженность АСБ в ОСА и ВСА <15 мм. Стеноз в устье наружной сонной артерии 50-60% (ECST). Слева в бифуркации ОСА с переходом на устье ВСА пролонгированная гетерогенная кальцинированная АСБ с ровной поверхностью — стеноз 35% (ECST). Протяженность АСБ >15 мм. Из анамнеза известно, что пациент был госпитализирован несколько месяцев назад в стационар для проведения плановой коронароангиографии, в ходе процедуры была выполнена ангиография брахиоцефальных артерий (БЦА), по результатам чего определяется 90% стеноз правой ВСА (рисунок 1).

Учитывая данные УЗДС БЦА, данные раннее выполненной ангиографии этих артерий, пациенту было запланировано плановое эндоваскулярное вмешательство для проведения ангиопластики с последующим стентированием ВСА. На момент поступления в стационар пациент принимал клопидогрел 75 мг/сут. и ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут.

Пациент был подан в рентгеноперационную. Вмешательство проводилось под местной анестезией. Был обеспечен стандартный бедренный доступ, установлен интродьюсер 7F.

Первым этапом проведена защита от эмболии FilterWire EZ (Boston Scientific, США) в дистальный отдел правой ВСА. Принимая во внимание гемодинамически значимое стенотическое поражение правой ВСА, ультразвуковые и ангиографические признаки мягкой липидной бляшки с выраженным жидким липидным ядром (за счет неоднородного контрастирования), пациенту была имплантирована система саморасширяемого каротидного стента с закрытыми ячейками (CASPER 8×40 мм, Terumo Neuro, США). Выбор стента был основан на ангиографической картине без использования ВСУЗИ. На контрольной ангиографии отчетливо отмечается недораскрытие стента в зоне максимально-стенозированного участка (рисунок 2 А). Выполнена постдилатация в зоне недораскрытого участка баллонным катетером 7×15 мм (Viatrac™ 14 Plus, Abbott, США) инфляцией 12 атмосфер (рисунок 2 А).

Сразу после постдилатации при введении контрастного вещества ангиографически была отмечена окклюзия дистального эмболозащитного фильтра, обусловленная массивным захватом атероматозных масс. На контрольной ангиографии отмечается дефект контрастирования в имплантированном стенте, что может свидетельствовать о наличии протрузии АСБ через ячейки стента (рисунок 2 Б).

Поскольку состояние пациента оставалось клинически стабильным, неврологического дефицита отмечено не было, было принято решение об извлечении фильтра. При извлечении эмболопротективной ловушки было обнаружено, что она массивно заполнена эмболическим материалом (рисунок 3). В дальнейшем решено при помощи ВСУЗИ исключить протрузию содержимого АСБ через ячейки стента. Для более безопасного дальнейшего вмешательства в дистальное русло была установлена вторая фильтр-ловушка FilterWire EZ (Boston Scientific, США). ВСУЗИ подтвердило наличие протрузии АСБ через ячейки стента, при котором площадь протрузии составила ≈19% от площади просвета стента (рисунок 4).

Ввиду отсутствия четких рекомендаций относительно допустимого объема протрузии в сонных артериях, а также для минимизации риска диссекции или перфорации, было принято решение отказаться от имплантации второго стента. Вместо этого выполнена повторная серия дилатаций баллонным катетером. После трех дилатаций подряд выполнена контрольная ангиография, на которой дефект контрастирования в стенте сохраняется (рисунок 5). Была выполнена еще серия трех дилатаций подряд, после чего на контрольной ангиографии отмечено отсутствие дефекта контрастирования в стенте (рисунок 6). По данным контрольного ВСУЗИ данных за протрузию не выявлено (рисунок 7). Извлеченная вторая эмболопротективная ловушка, как и первая ловушка, содержала массивное заполнение эмболическим содержимым (рисунок 8).

Во время всего вмешательства пациент находился в сознании, без очаговой неврологической симптоматики, гемодинамические показатели в пределах нормальных значений.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Наблюдение в первые сутки осуществлялось в отделении реанимации и интенсивной терапии, последующие четверо суток — в хирургическом отделении. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствовала. При контрольном амбулаторном обследовании через 1 мес. по данным УЗДС стент был полностью проходим, признаков тромбоза и рестеноза не выявлено.

Представленный клинический случай наглядно демонстрирует ограниченность методов, оценивающих преимущественно просвет сосуда (ангиография) и структуру АСБ (УЗДС), в прогнозировании риска интраоперационной протрузии [6]. Даже КТ-ангиография, являясь "золотым стандартом" для оценки анатомии БЦА, не всегда позволяет достоверно оценить стабильность фиброзной покрышки и состав липидного ядра. В подобных клинических сценариях, когда стандартная визуализация выявляет признаки уязвимой АСБ, ВСУЗИ следует рассматривать как важнейший дополнительный метод, обеспечивающий детальную интраоперационную оценку морфологии поражения "изнутри". Его применение для точного определения объема, состава и состояния поверхности АСБ позволяет принять обоснованное решение о тактике и минимизировать риск перипроцедуральных осложнений [3]. Полученные нами данные согласуются с результатами других исследователей, подтверждающих высокую диагностическую ценность ВСУЗИ для интраоперационной оценки состояния артерий и оптимизации стентирования [7].

Недостаточное применение ВСУЗИ может привести к неоптимальному выбору типа стента ("открытая", "закрытая", "двойная" ячейка), поскольку его конструкция должна соответствовать индивидуальным характеристикам АСБ и просвета артерии, которые выявляются именно с помощью высокоточной ВСУЗИ-визуализации [8][9]. Для извитых артерий предпочтительны гибкие стенты "открытого" типа, однако при риске тромботических осложнений, связанных с мягкими атероматозными массами, преимущество переходит к стентам с "закрытой" ячейкой, обеспечивающим более надежное покрытие [8]. Альтернативой выступают "двуслойные" стенты, чья конструкция разделяет функции: внешний слой отвечает за гибкость, а внутренний — за предотвращение протрузии АСБ [8]. Несмотря на необходимость дальнейших исследований, ВСУЗИ демонстрирует значительный потенциал для объективного подбора и интраоперационного контроля установки стента [8][10].

На сегодняшний день утвержденного алгоритма для ведения пациента с протрузией АСБ после стентирования ВСА не существует. Это связано с отсутствием в первую очередь рандомизированных исследований. Тактика введения таких пациентов основана на логике, патофизиологии и клиническом опыте.

Данный клинический случай послужил основанием для разработки предварительного алгоритма ведения пациентов с интраоперационно диагностированной с помощью ВСУЗИ протрузией ВСА. Предлагаемый алгоритм требует дальнейшей валидации, но представляет собой практический инструмент для стандартизации подхода.

Данные ВСУЗИ о референсных диаметрах сосуда позволяют максимально точно подобрать размер стента и баллона, что является залогом долгосрочной эффективности вмешательства и снижает риск рестеноза [10]. Как отмечают Mishra B, et al. (2021) в систематическом обзоре, в 17% случаев данные ВСУЗИ приводили к изменению тактики, которое на практике выражалось в интраоперационном подборе стента более подходящего типа или размера [5]. Наш случай полностью согласуется с этими данными: ВСУЗИ кардинально изменило ход операции после возникновения осложнения, позволив его безопасно разрешить. Этот случай также подчеркивает важность оценки структуры АСБ по Plaque-RADS для прогнозирования рисков [4][5].

Настоящий клинический случай служит убедительным аргументом в пользу обязательного интраоперационного применения ВСУЗИ при каротидном стентировании. Отказ от первоначального использования ВСУЗИ для оценки морфологии АСБ привел к серьезному интраоперационному осложнению — окклюзии эмболопротективной защиты, — потребовавшему экстренной смены тактики. Последующее применение ВСУЗИ стало критически важным, позволив выявить и устранить значительную протрузию нестабильных компонентов АСБ через стент, что представляло непосредственную угрозу развития перипроцедурального инсульта.

ВСУЗИ перестает быть инструментом "по желанию" и должно рассматриваться как неотъемлемый компонент безопасной и эффективной КАС. Оно необходимо для точной оценки морфологии АСБ (Plaque-RADS) и стратификации риска эмболии до начала вмешательства; индивидуализированного выбора типа стента (открытая/закрытая ячейка) и стратегии эмболозащиты (дистальная/проксимальная); контроля качества имплантации стента (адекватность раскрытия, прилегание к стенкам, выявление протрузии); оптимизации баллонной дилатации под визуальным контролем для достижения оптимальной площади просвета; профилактики перипроцедуральных осложнений, особенно инсульта, и улучшения долгосрочных результатов.

Внедрение ВСУЗИ в рутинную практику КАС — важный шаг к дальнейшему повышению безопасности и эффективности этого метода реваскуляризации.

Информированное согласие. От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая (дата подписания 20.10.2025).

От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию его изображений в медицинском журнале, включая его электронную версию (дата подписания 20.10.2025).

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.