НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК НЕЗАВИСИМЫЙ ПРЕДИКТОР СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ

Цель. Оценить вклад недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) в изменение жесткости артерий и функции эндотелия, определить ее роль как независимого предиктора структурно-функциональных изменений артерий.

Материал и методы. В исследование были включены 147 мужчин и женщин с НДСТ в возрасте 18–50 лет и 85 практически здоровых добровольцев контрольной группы (ГК), сравнимых по возрасту и полу. Проводился скрининг сердечно-сосудистых факторов риска (ФР), оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР), скорости распространения пульсовой волны в базальных условиях (СПВбаз) и после сублингвального нитроглицерина (СПВнг) и эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) при помощи фотоплетизмографии.

Результаты. В сравнении с ГК лица с НДСТ характеризовались более низкими значениями индекса массы тела (p<0,001), окружности талии (ОТ) (p<0,001), бедер (ОБ) (p<0,001), отношения ОТ/ ОБ (p<0,005), систолического артериального давления (p<0,05), общего холестерина (p<0,001), холестерина липопротеинов низкой плотности (p<0,005), индекса атерогенности (p<0,05), триглицеридов (p<0,005); дисбалансом вегетативной нервной сиситемы в сторону симпатикотонии; увеличением СПВбаз (p<0,001), СПВнг (p<0,05) и ЭЗВД (p<0,001). По данным пошагового многофакторного анализа в объединенной группе обследованных НДСТ определялась в качестве значимого независимого предиктора СПВбаз (p<0,001), СПВнг (p<0,005) и ЭЗВД (p<0,005 и p<0,05 для мужчин и женщин, соответственно).

Заключение. У лиц с НДСТ выявляются повышение показателей жесткости артерий и увеличение опосредованных эндотелием вазомоторных реакций в сравнении с ГК. Независимо от выраженности сердечно-сосудистых ФР и нарушений вегетативной регуляции НДСТ является значимым предиктором структурно-функциональных изменений артерий, что может иметь значение для прогноза у этих пациентов и должно учитываться в исследованиях с оценкой сосудистых показателей.

1. Cohn JN, Quyyumi AA, Hollenberg NK, et al. Surrogate markers for cardiovascular disease: functional markers. Circulation. 2004; 29 (109): IV31–46.

2. Nechaeva GI, Viktorova IA, Druk IV. Connective tissue dysplasia: prevalence, phenotypic features, association with other diseases. Doctor 2006; 1: 19–23. Russian (Нечаева Г. И., Викторова И.А, Друк И. В. Дисплазия соединитель- ной ткани: распространенность, фенотипические признаки, ассоциации с другими заболеваниями. Врач 2006; 1: 19–23.)

3. Mattace-Raso FU, Vander-Cammen TJ, Hofman A, et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006; 113 (5): 657–63.

4. Landmesser U, Hornig B, Drexler H. Endothelial Function: A Critical Determinant in Atherosclerosis? Circulation 2004; 109: 27–33.

5. Laurent S, Boutouyrie P, Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness. Hypertension 2005; 45 (6): 1050–5.

6. Hereditary disorders of connective tissue. Russian recommendations. Moscow 2012; 49 p. Russian (Наследственные нарушения соедини- тельной ткани. Российские рекомендации. Москва 2012; 49 c).

7. Yabluchansky NI, Martinenko AV. Heart rate variability in aid of the practitioner. Kharkov: KNU 2010; 131p. Russian (Яблучанский Н. И., Мартыненко А. В. Вариабельность сердечного ритма в помощь пра- ктическому врачу. Харьков: КНУ 2010; 131 с).

8. Semenkin AA, Novikov AI, Protskii IA, et al. Detection of structural changes of large arteries by characteristics of peripheral pulse wave: comparison with high resolution ultrasonic investigation. Therapeutic archives 2007; 79 (9): 54–9. Russian (Семенкин А. А., Новиков А. И., Процкий И. А. и др. Метод опреде- ления структурных сосудистых изменений крупных артерий по характери- стикам периферической пульсовой волны: сравнение с ультразвуковым исследованием высокого разрешения. Тер архив 2007; 79 (9): 54–9).

9. Wilkinson IB, Hall IR, MacCallum H, et al. Clinical Evaluation of a Noninvasive, Widely Applicable Method for Assessing Endothelial Function. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 147–52.

10. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA. Mechanisms, Pathophysiology, and Therapy of Arterial Stiffness. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25: 932–43

11. Swierblewska E, Hering D, Kara T, et al. An independent relationship between muscle sympathetic nerve activity and pulse wave velocity in normal humans. J Hypertension 2010; 28 (5): 979–84.

12. Semyonkin AA, Drokina OV, Konev VP, et al. Structural-functional changes of arteries in young patients with undifferentiated connective tissue dysplasia. The Siberian medical journal 2011; 26 (3): 66–71. Russian (Семенкин А. А., Дрокина О. В., Конев В. П. и др. Структурно- функциональные изменения артерий у лиц молодого возраста с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Сибирский медицинский журнал 2011; 26 (3): 66–71).

13. Wilkinson IB, Franklin SS, Cockcroft JR. Nitric oxide and the regulation of large artery stiffness: from physiology to pharmacology. Hypertension 2004; 44 (2): 112–6.

14. Brillante DG, O’Sullivan AJ, Johnstone MT, et al. Arterial stiffness and haemodynamic response to vasoactive medication in subjects with insulin￾resistance syndrome. Clin Sci 2008; 114 (2): 139–47.

15. Traub O, Berk BC. Laminar shear stress: mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprotective force. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18 (5): 677–85.