Преходящая блокада левой ножки пучка Гиса у пациента молодого возраста с миокардиальным мостиком. Клинический случай

Введение

Согласно статистическим данным, в России ежегодно выполняется до 500 тыс. коронароангиографий (КАГ). При этом необходимость в реваскуляризации миокарда возникает лишь в 50% случаев [1]. Наличие преходящей полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) на электрокардиограмме (ЭКГ) затрудняет диагностику ишемии миокарда, т.к. подобные нарушения внутрижелудочковой проводимости могут маскировать или имитировать острый инфаркт миокарда [2]. Преходящие БЛНПГ также усложняют диагностику ишемии, поскольку впоследствии нормально проводимые циклы могут демонстрировать нарушения процессов реполяризации, известные как феномен "сердечной памяти" [3-5].

Установлено, что полная БЛНПГ может развиваться не только в результате органических поражений миокарда, таких как ишемия или фиброзирующия изменения, но и под воздействием различных экстракардиальных факторов и функциональных состояний. К таким состояниям относятся электролитные нарушения, инфекционные заболевания, аутоиммунные процессы, а также эффекты, вызванные неадекватной физической активностью или стрессовыми ситуациями [3].

Определение причин преходящей БЛНПГ у молодых пациентов без явных органических заболеваний сердечно-сосудистой системы имеет важное социально-экономическое значение, т.к. позволит существенно снизить риск гипердиагностики различных состояний, потенциально влияющих на прогноз и качество жизни. Кроме того, это может способствовать уменьшению частоты и продолжительности госпитализаций, а также снижению необходимости в использовании дорогостоящих инвазивных методов исследования [5].

Клинический случай

Информация о пациенте

Пациенту М. 37 лет, с артериальной гипертензией в анамнезе, было предложено принять участие в исследовании "Изучение интероцепции сердца у здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией", проводимом в ФГБУ "НМИЦ ТПМ" Минздрава России.

Из анамнеза известно, что с 2023г страдает артериальной гипертензией с максимальным подъемом артериального давления (АД) до 170/100 мм рт.ст. С июня 2023г регулярно принимает антигипертензивную терапию в виде лерканидипина 10 мг/сут. без достижения целевых уровней АД. Не курит 5 лет, стаж курения ~20 лет, до 20 сигарет/сут. Индекс массы тела на момент осмотра 34,7 кг/м². Семейный анамнез: отец (67 лет) и мать (65 лет) страдают сахарным диабетом 2 типа. В течение последних месяцев в анамнезе острая респираторная вирусная инфекция, тонзиллитов, лихорадки не было.

Однако в сентябре 2024г в связи с выявленной полной БЛНПГ при плановом прохождении ЭКГ (рисунок 1), пациент был госпитализирован с направительным диагнозом острый коронарный синдром (ОКС) (таблица 1). На момент госпитализации пациент жалоб не предъявлял. В анализах крови уровень тропонина I составил 0,023 нг/мл (без динамики), уровень NT-proBNP (N-концевого промозгового натрийуретического пептида) — 44 пг/мл, D-димера — 196 нг/мл. Для оценки структурно-функционального состояния сердца проведена эхокардиография (ЭхоКГ): выявлена незначительная дилатация обоих предсердий. Конечно-диастолический объем левого желудочка (ЛЖ) — 106 мл, конечно-систолический объем ЛЖ — 41 мл. Локальная сократимость ЛЖ не нарушена. Фракция выброса (ФВ) — 61%. Межжелудочковая перегородка (МЖП) — 1,1 см. Асинхрония МЖП. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена.

С целью исключения транзиторной ишемии была проведена стресс-ЭхоКГ на фоне приема лерканидипина 10 мг/сут., по результатам которой: исходная частота сердечных сокращений (ЧСС) 74 уд./мин, на фоне субмаксимальной ЧСС (156 уд./мин) уровень АД до 174/81 мм рт.ст., зон гипокинезии в ответ на нагрузку не выявлено, сохранялась асинхрония МЖП. Во время всего исследования регистрировалась полная БЛНПГ, ФВ — 72%. Однако проба была выполнена не по стандартному протоколу, ввиду чего интерпретация результатов затруднительна. Для оценки степени поражения коронарного русла была выполнена КАГ, по результатам которой стенозов коронарных артерий (КА) не выявлено: отмечалась неровность контуров диагональной, огибающей, правой КА. В среднем сегменте передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) выявлен миокардиальный мостик (ММ), стенозирующий просвет артерии в систолу на 30%. По результатам дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей атеросклеротических изменений не выявлено. Таким образом, острое повреждение миокарда ишемического и воспалительного генеза, тромбоэмболия легочной артерии, электролитные нарушения были исключены. На ЭКГ в течение всей госпитализации сохранялась полная БЛНПГ.

18.09.2024 при регистрации ЭКГ — ритм синусовый с ЧСС 75 уд./мин. Инверсия зубца Т в отведениях V1-V4 (рисунок 2). Учитывая отсутствие клинической симптоматики и исключение других причин инверсий зубца Т, изменения были расценены как проявление феномена "сердечной памяти". Пациент был выписан под амбулаторное наблюдение кардиолога на терапии валсартан 80 мг/сут., амлодипин 5 мг/сут., бисопролол 2,5 мг/сут.

В октябре 2024г выполнено холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ), суточное мониторирование АД, по результатам которых в течение суток выявлены множественные бессимптомные эпизоды преходящей полной БЛНПГ, возникающие преимущественно на фоне ЧСС: 75-85 уд./мин, единичные эпизоды блокады на фоне 100-120 уд./мин (рисунок 3).

Известно, что в мае 2023г, в возрасте 36 лет, пациент планово обратился в поликлинику для прохождения диспансеризации, жалоб на момент осмотра не предъявлял. При осмотре зарегистрировано повышение АД до 150/90 мм рт.ст., на ЭКГ впервые выявлена полная БЛНПГ, в связи с чем был экстренно госпитализирован в городскую клиническую больницу. Проводилась дифференциальная диагностика изменений на ЭКГ с ОКС и другими возможными причинами диффузных нарушений процессов реполяризации. Поскольку пациент ангинозных болей или иных клинических проявлений, подозрительных в отношении ишемии миокарда не отмечал, уровни маркеров острого повреждения миокарда (тропонин I) были в пределах референсного диапазона, по данным ЭхоКГ зон нарушений локальной и диффузной сократимости выявлено не было, диагноз ОКС был исключен (таблица 1). Препараты, вызывающие нарушения процессов реполяризации, ранее не назначались, электролиты, показатели общего анализа крови, скорости оседания эритроцитов, уровень С-реактивного белка были в норме, данных за острый воспалительный процесс получено не было. Пациент был выписан под наблюдение врача-кардиолога с рекомендациями по приему гипотензивной терапии в виде лизиноприла.

Амбулаторно была выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) КА — выявлен протяженный (26 мм) ММ в среднем сегменте ПМЖВ глубиной до 3 мм, со стенозированием в диастолу до 50%.

В июне 2024г на ЭКГ впервые отметили инверсию зубца Т в отведениях III, V1-V3, предложена госпитализация с целью исключения ишемии миокарда, от которой пациент отказался, продолжено динамическое наблюдение. Аналогичная картина сохранялась на ЭКГ до сентября 2024г.

Результаты физикального осмотра

Объективно: пациент повышенного питания. Общее состояние: удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые оболочки чистые, обычной окраски. Температура 36,7º С. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны ритмичные, звучные. Шумов нет. Перкуторно размеры сердца в норме. ЧСС 87 уд./мин. АД 145/80 мм рт.ст. на обеих руках. Живот мягкий безболезненный. Печень у края рёберной дуги. Периферических отёков нет. Пульсация на периферических артериях сохранена.

Динамика и исходы

Проведено повторное ЭхоКГ исследование (18.10.2024): ЭхоКГ-картина без отрицательной динамики. С учетом выявленных структурных изменений пациенту рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца и сцинтиграфии с нагрузкой в плановом порядке с целью исключения миокардиального фиброза, а также нарушения перфузии миокарда на фоне физических нагрузок.

Обсуждение

Тактика ведения и прогностическое значение различаются в зависимости от нозологической формы заболевания, а учитывая высокую частоту стенозирующего коронарного атеросклероза, важно определить, ассоциирована ли полная БЛНПГ с поражением КА или с другим структурным заболеванием сердца. Основываясь на данных анамнеза (отсутствие клинической симптоматики), данных лабораторных (нормальный уровень электролитов, маркеров воспаления) и инструментальных исследований (отсутствие выраженных структурных изменений по данным ЭхоКГ, гемодинамически значимого поражения КА по результатам КАГ), у пациента были исключены значимый атеросклероз КА и другие возможные функциональные изменения как потенциальные причины возникновения преходящей БЛНПГ.

Принимая во внимание выявленную структурную аномалию строения ПМЖВ, была проанализирована литература на тему возможной связи возникновения преходящей БЛНПГ с ММ. ММ — это врожденная патология, при которой сегмент эпикардиальной артерии проходит внутримышечно, в большинстве случаев поражая ПМЖВ [6]. Хотя наличие ММ носит преимущественно доброкачественный характер, его наличие может быть причиной развития ишемии миокарда [7][8], дисфункции ЛЖ и нарушения проводимости, в т.ч. преходящей БЛНПГ [4][7]. Известно, что ~85% коронарного кровотока осуществляется в диастолу, в то время как для ММ характерно систолическое сжатие артерии, что клинически, казалось бы, не имеет большого значения [6][8]. Однако на фоне дополнительных патофизиологических факторов, которые будут рассмотрены далее, возникает динамическая систоло-диастолическая компрессия туннелированной артерии, что потенциально приводит к транзиторной ишемии миокарда и является причиной вышеуказанных изменений на ЭКГ [6][8].

Согласно общепринятой классификации, выявленный у представленного пациента ММ расценивается как глубокий (≥2 мм), протяженный (≥25 мм), и потенциально способный вызывать клинические проявления ишемии миокарда [6][8]. Это имеет большое значение, поскольку ММ данной локализации может затрагивать как септальные ветви, кровоснабжающие проводящую систему сердца и переднюю часть МЖП, так и диагональные артерии с развитием нарушений перфузии в области передней стенки ЛЖ и верхушки [9]. Хотя глубина залегания и является определяющим фактором, гемодинамическое воздействие ММ зависит также от ориентации мостика относительно волокон миокарда и наличия рыхлой соединительной или жировой ткани вокруг артерии [8].

Рассмотрим дополнительные клинические и патофизиологические факторы, которые могли вызвать или усугубить симптомы ишемии миокарда. Так, на фоне развития артериальной гипертонии и гипертрофии ЛЖ, возможно усиление диастолической дисфункции ЛЖ с компрессией артерий, в т.ч. в диастолу, что приводит к ухудшению перфузии миокарда [6][7].

Увеличение коронарной вазоконстрикции и ухудшение перфузии миокарда возможно также на фоне тахикардии. За счет активации симпатической нервной системы на фоне физических нагрузок или эмоционального стресса, сокращается время диастолического расслабления миокарда, в результате чего может возникать частотно-индуцированная БЛПНГ [3][5][6]. Данный механизм подробно изучался во время теста на толерантность к физической нагрузке. Исследования показали, что БЛНПГ, возникшая на фоне физической нагрузки, может быть предиктором более высокого риска серьезных сердечных событий (19%) и смерти (29%) по сравнению с соответствующими контрольными группами (10 и 25%) [3][5].

При подробном анализе результатов ХМ-ЭКГ обследованного нами пациента убедительных данных за развитие преходящей полной БЛНПГ на фоне повышения ЧСС получено не было. Хотя эпизоды БЛНПГ были зарегистрированы исключительно в период бодрствования пациента, основная их часть возникала при ЧСС 75-85 уд./мин, и четкой связи с повышенной физической активностью выявлено не было. Также отсутствовала связь возникновения блокады с повышением уровня АД.

Стоит обратить внимание на расхождение данных о степени компрессии ММ по результатам проведенных нашему пациенту МСКТ КА (стеноз до 50% в диастолу) и КАГ (стеноз до 30% в систолу). Это подчеркивает необходимость критической оценки методов визуализации. В литературе именно КАГ является золотым стандартом диагностики ММ [8]. МСКТ КА в целом имеет высокую точность для обнаружения стенозов КА, однако при определенных условиях (трудности с задержкой дыхания, избыточный вес, тахикардия) качество полученных изображений по данным МСКТ КА снижается. Согласно литературным данным и результатам метаанализов, чувствительность МСКТ КА составляет >90%, а специфичность ≥80% [10]. Таким образом, при обсуждении интерпретации данного клинического случая мы основываемся на данных КАГ, как более информативном методе.

Учитывая гемодинамически незначимый стеноз по данным проведенной КАГ, вероятно имеют место дополнительные факторы, играющие роль в развитии транзиторной БЛНПГ у нашего пациента. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов от 2024г, у значительной части пациентов, которым проводится КАГ по поводу стенокардии, обструкции эпикардиальных КА нет [7]. При этом у 10-30% пациентов выявляется значимая ишемия миокарда при проведении стресс-теста, вызванная структурными или функциональными изменениями в коронарном микроциркуляторном русле (в т.ч. наличие ММ) и/или аномальной вазоконстрикцией КА [8][9]. Развитию коронарной микрососудистой дисфункции (КМД) способствуют курение, возраст, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности [11]. КМД и вазоспастическая стенокардия могут сосуществовать, что связано с худшим прогнозом. Учитывая неинформативность ранее проведенной стрессЭхоКГ, для оценки наличия ишемических нарушений миокарда в зонах перфузии интрамиокардиальным сегментом ПМЖВ и оценки резервного кровотока, нашему пациенту было рекомендовано проведение нагрузочного визуализационного теста с целью верификации ишемии в области перфузии интрамиокардиальным сегментом ПМЖВ (стресс-ЭхоКГ/позитронно-эмиссионная компьютерная томография) [6][7].

В описанном в литературе проспективном нерандомизированном исследовании, целью которого было выявление факторов риска развития полной БЛНПГ, описано включение 93 пациентов (49,5% мужчины) с полной БЛНПГ на ЭКГ, выявленной на скрининговых осмотрах. Указанные пациенты не имели врожденных или приобретенных пороков, гипертрофических кардиомиопатий, опухолей сердца. Из 93 пациентов — 23 (25,8%) не предъявляли каких-либо жалоб, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В последующем у 16 (69,6%) из этих 23 пациентов при проведении МРТ сердца с гадолинием были обнаружены признаки перенесенного ранее миокардита, который и был, по мнению исследователей, причиной развития полной БЛНПГ [12]. Возникновение бессимптомной полной БЛНПГ у пациентов с перенесенным миокардитом описывают и другие авторы, основываясь на картине диффузного поражения миокарда, подтвержденного биопсией у пациентов с нормальной ФВ ЛЖ [13]. У обследуемого нами пациента с учётом отсутствия воспалительных изменений в крови и клиники, а также указаний на перенесенные инфекционные заболевания в анамнезе, не было чётких данных за активно протекающий миокардит. Однако для уточнения наличия фиброзных изменений миокарда, пациенту было рекомендовано проведение МРТ сердца.

При выборе тактики ведения таких пациентов, с целью оценки целесообразности повторных госпитализаций, можно обратиться к рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов от 2024г [7]. В настоящее время изолированное выявление полной БЛНПГ у пациентов низкого риска без соответствующей клинической картины не трактуется как проявление ишемии миокарда и не является поводом для экстренной госпитализации [2][14]. У представленного пациента предтестовая вероятность обструктивной ишемической болезни сердца очень низкая (≤5%), в таких случаях рекомендуется рассмотреть возможность отсрочки инвазивных диагностических исследований [7]. Однако на момент повторной госпитализации, по данным амбулаторного МСКТ КА от 2023г, был описан стеноз ПМЖВ до 50% в диастолу, что в соответствии с пороговыми значениями (40%) является гемодинамически значимым поражением. Также обратим внимание на неоднократно предлагаемые пациенту госпитализации при регистрации на ЭКГ стойких глубоких отрицательных зубцов Т. У пациентов с преходящей полной БЛНПГ необходимо проводить дифференциальную диагностику на предмет выявления синдрома Шатерье и исключения других причин инверсий зубца Т. Данный феномен включает в себя изменения реполяризации миокарда после эпизодов нарушения внутрижелудочковой проводимости и возникает в т.ч. у людей, не имеющих явных гемодинамических или структурных аномалий или ишемии миокарда [3][5][14]. Лежащие в основе синдрома Шатерье внутриклеточные механизмы на данный момент до конца не изучены. Существующие данные указывают на потерю внутриклеточного калия с модификацией специфических калиевых каналов и изменения в процессе фосфорилирования транскрипционного фактора CREB (cAMP response element-binding protein) [15], что приводит к изменению реполяризации.

В литературе описаны случаи преходящей полной БЛНПГ у детей, у которых были исключены структурные патологии сердца на основании МРТ и ишемия миокарда по результатам стресс-ЭхоКГ. Авторы обсуждают вклад генетических особенностей, однако на текущий момент сведений для обсуждения однозначного вклада выявленных мутаций в развитие данного нарушения проводимости недостаточно [16].

В настоящее время трудно однозначно оценить причину развития преходящей полной БЛНПГ у представленного пациента. Вероятно, имеет место сочетание влияния ММ и КМД на развитие транзиторной ишемии миокарда, на фоне чего у пациента отмечается возникновение преходящей полной БЛНПГ с с последующими проявлениями феномена "сердечной памяти" [4][6][8][17].

В случае, когда при наличии ММ развивается клиника стенокардии, рекомендована стандартная антиангинальная медикаментозная терапия, включающаачя препараты с отрицательными ино- и хронотропным эффектами, такими как β-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов, либо их комбинацией [6][8]. Данные группы препаратов обладают отрицательным ино- и хронотропным эффектами, в связи с чем на фоне урежения ЧСС отмечается улучшение перфузии миокарда в диастолу [6][18]. В случаях, рефрактерных к фармакотерапии, используется чрескожное коронарное вмешательство (стентирование данного сегмента артерии) или аортокоронарное шунтирование, а также проведение миотомий. Вид оперативного вмешательства зависит в т.ч. от локализации ММ и наличия атеросклеротического поражения артерий [6][8].

Заключение

Рассмотрен случай возникновения у пациента молодого возраста бессимптомной преходящей полной БЛНПГ, что служило поводом для неоднократных госпитализаций.

Были проанализированы наиболее вероятные причины возникновения данного феномена у нашего пациента. Нельзя исключить сочетанное влияние компрессии КА ММ и КМД. В связи с невозможностью в настоящее время исключить наличие КМД, рекомендованы коррекция факторов риска (снижение веса, достижение целевых уровней АД), прием антигипертензивной терапии, включая блокаторы рецепторов ангиотензина, β-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов. При выборе тактики ведения таких пациентов важно учитывать не только результаты инструментальных исследований, но и анамнестические данные. Это позволит предотвратить необоснованные госпитализации и снизить нагрузку на систему здравоохранения.

Информированное согласие. От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая.

Отношения и деятельность. Данная работа выполнена за счет гранта Российского научного фонда № 22-15-00507, https://rscf.ru/project/22-15-00507.