Preview

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Расширенный поиск

Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии

Полный текст:

Аннотация

Обзор содержит современные сведения о биологических эффектах оксида азота (NO) и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии. Приведены данные о синтезе, метаболизме, инактивации NO в организме, его положительных и отрицательных эффектах, полифункциональности действия NO. Описаны механизмы влияния регуляторной системы NO на основные патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистой патологии: тромбоцитарный гемостаз, гемокоагуляцию, реологические свойства крови, функциональное состояние эндотелиального и гладкомышечного компонентов сосудистой стенки, стресс-лимитирующие факторы, перекисное окисление липидов. Представлены работы по созданию препаратов на основе NO-генерирующих соединений, а также сведения о новом перспективном направлении – терагерцовой терапии на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения NO (150,176…150,644 ГГц).

Об авторе

С. С. Паршина
Саратовский государственный медицинский университет. Саратов
Россия


Список литературы

1. Виноградов Н.А. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме. Антибиот химиотер 1998; 43 (2): 24-9.

2. Ванин А.Ф. Оксид азота и его обнаружение в биосистемах методом электронного парамагнитного резонанса. Успехи физ наук 2000; 4: 455-8.

3. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных физиологичесих состояниях. Биохимия 2000; 65(4): 485-503.

4. Ванин А.Ф. Нобелевская премия 1998 г. по физиологии и медицине. Природа 1999; 1: 1-7. или http://badis.narod.ru/ home/histor/his_nobel.html

5. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода - новый класс сигнальных молекул. Успехи физиолог наук 1996; 27(4): 30-44.

6. Снайдер С.Х., Бредт Д.С. Биологическая роль окиси азота. В мире науки 1992; 7: 15-24.

7. Moncada S, Palmer RU, Higgs EA. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol rev 1991; 43: 109-42.

8. Невзорова В.А., Зуга М.В., Гельцер Б.И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций. Тер архив 1997; 3: 68-73.

9. Башкатова В.Г., Раевский К.С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата. Биохимия 1998; 63(7): 1020-8.

10. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов. Бюлл эксперим биол мед 1995; 3: 230-5.

11. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота. Биохимия 1998; 63(7): 939-47.

12. Garthwaite J, Charles SL, Chess-Williams R. Endothelium-derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggests role as intracellular messenger in the brain. Nature 1988; 336: 385.

13. Brune B, Lepetina E. Activation of a cytosolic ADP – ribosyltransferase by nitric oxide – generating agents. J Biol Chem 1989; 264: 8455.

14. Galione A. Ca2+ -induced Ca2+ release and its modulation by cyclic ADP-ribose. Trends Pharmacol Sci 1992; 257: 387-9.

15. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-6.

16. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований. Биохимия 1998; 63(7): 867-9.

17. Журавлева И.А., Мелентьев И.А., Виноградов Н.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии. Клин мед 1997; 4: 18-21.

18. Хаценко О. Взаимодействие оксида азота и цитохрома Р-450 в печени. Биохимия 1998; 63(7): 984-91.

19. Тэйлор Б.С., Аларсон Л.Х., Биллиар Т.Р. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции. Биохимия 1998; 63(7): 905-23.

20. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р. и др. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. Биохимия 1998; 63(7): 976-83.

21. Брюне Б., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути. Биохимия 1998; 63(7): 966-75.

22. Matsuoka I, Suzuki T. Mepacrine-induced elevation of cyclic GMP levels and acceleration of reversal of ADP-induced aggregation in washed rabbit platelets. J Cyclyc Nucleotide Protein Phosphor Res 1983; 9: 5341-53.

23. Ignarro LG, Buga GM, Wood KS, et al. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proc Nat Acad Shi USA 1987; 84: 9265-9.

24. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-6.

25. Palmer RM, Ashton DS, Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine. Nature 1988; 333: 664-6.

26. Knowles RG, Palacios M, Palmer RM, et al. Formation of nitric oxide from L-arginine in the central nerves system: a transduction mechanism for stimulation of the soluble quanylate cyclase. Proc Nat Acad Shi USA 1989; 86: 5159-62.

27. Furchgott RF, Jothianandan D. Endothelium-dependent and independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light. Blood Vessels 1991; 28: 52-61.

28. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. Биохимия 1998; 63(7): 992-1006.


Для цитирования:


Паршина С.С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(1):88-94.

For citation:


Parshina S.S. Modern views on biological NO effects and its role in cardiovascular pathology pathogenesis. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2006;5(1):88-94. (In Russ.)

Просмотров: 27


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1728-8800 (Print)
ISSN 2619-0125 (Online)