Modern views on biological NO effects and its role in cardiovascular pathology pathogenesis
Abstract
The review contains updated information on biological NO effects and its role in cardiovascular pathology pathogenesis. Data on NO synthesis, metabolism, inactivation, positive and negative effects, and polyfunctional action are given. Mechanisms of NO regulatory system influence on main pathogenetic mechanisms in cardiovascular pathology: platelet hemostasis, hemocoagulation, blood rheology, functional status of vascular wall endothelial and smooth muscle components, stress-limiting factors, and lipid peroxidation – are described. The research on medication development, based on NO-generating substances, is presented, as well as data on a new prospective area: terahertz therapy at NO emission and absorption molecular specter frequencies (150,176…150, 644 HGz).
References
1. Виноградов Н.А. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме. Антибиот химиотер 1998; 43 (2): 24-9.
2. Ванин А.Ф. Оксид азота и его обнаружение в биосистемах методом электронного парамагнитного резонанса. Успехи физ наук 2000; 4: 455-8.
3. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных физиологичесих состояниях. Биохимия 2000; 65(4): 485-503.
4. Ванин А.Ф. Нобелевская премия 1998 г. по физиологии и медицине. Природа 1999; 1: 1-7. или http://badis.narod.ru/ home/histor/his_nobel.html
5. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода - новый класс сигнальных молекул. Успехи физиолог наук 1996; 27(4): 30-44.
6. Снайдер С.Х., Бредт Д.С. Биологическая роль окиси азота. В мире науки 1992; 7: 15-24.
7. Moncada S, Palmer RU, Higgs EA. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol rev 1991; 43: 109-42.
8. Невзорова В.А., Зуга М.В., Гельцер Б.И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций. Тер архив 1997; 3: 68-73.
9. Башкатова В.Г., Раевский К.С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата. Биохимия 1998; 63(7): 1020-8.
10. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов. Бюлл эксперим биол мед 1995; 3: 230-5.
11. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота. Биохимия 1998; 63(7): 939-47.
12. Garthwaite J, Charles SL, Chess-Williams R. Endothelium-derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggests role as intracellular messenger in the brain. Nature 1988; 336: 385.
13. Brune B, Lepetina E. Activation of a cytosolic ADP – ribosyltransferase by nitric oxide – generating agents. J Biol Chem 1989; 264: 8455.
14. Galione A. Ca2+ -induced Ca2+ release and its modulation by cyclic ADP-ribose. Trends Pharmacol Sci 1992; 257: 387-9.
15. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-6.
16. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований. Биохимия 1998; 63(7): 867-9.
17. Журавлева И.А., Мелентьев И.А., Виноградов Н.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии. Клин мед 1997; 4: 18-21.
18. Хаценко О. Взаимодействие оксида азота и цитохрома Р-450 в печени. Биохимия 1998; 63(7): 984-91.
19. Тэйлор Б.С., Аларсон Л.Х., Биллиар Т.Р. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции. Биохимия 1998; 63(7): 905-23.
20. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р. и др. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. Биохимия 1998; 63(7): 976-83.
21. Брюне Б., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути. Биохимия 1998; 63(7): 966-75.
22. Matsuoka I, Suzuki T. Mepacrine-induced elevation of cyclic GMP levels and acceleration of reversal of ADP-induced aggregation in washed rabbit platelets. J Cyclyc Nucleotide Protein Phosphor Res 1983; 9: 5341-53.
23. Ignarro LG, Buga GM, Wood KS, et al. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proc Nat Acad Shi USA 1987; 84: 9265-9.
24. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-6.
25. Palmer RM, Ashton DS, Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine. Nature 1988; 333: 664-6.
26. Knowles RG, Palacios M, Palmer RM, et al. Formation of nitric oxide from L-arginine in the central nerves system: a transduction mechanism for stimulation of the soluble quanylate cyclase. Proc Nat Acad Shi USA 1989; 86: 5159-62.
27. Furchgott RF, Jothianandan D. Endothelium-dependent and independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light. Blood Vessels 1991; 28: 52-61.
28. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. Биохимия 1998; 63(7): 992-1006.
Review
For citations:
Parshina S.S. Modern views on biological NO effects and its role in cardiovascular pathology pathogenesis. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2006;5(1):88-94. (In Russ.)
Views:
540
Email this article 
