Preview

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Расширенный поиск

К вопросу патогенеза болезней системы кровообращения

Полный текст:

Аннотация

Обзор посвящен биологической роли активных форм кислорода (АФК), которые конститутивно генерируются в различных клетках здоровых организмов, от одноклеточных до высокоорганизованных, выполняя, благодаря высокой химической реактивности и весьма короткой продолжительности жизни, важную функцию сигнальных внутриклеточных трансдукторов и межклеточных медиаторов для реализации срочной и отсроченной адаптивной перестройки тканевого метаболизма, в т.ч. в системе кровообращения. При значительном накоплении в организме таких молекул их медиаторная функция трансформируется в повреждающую, обусловленную окислением и разрушением тканевых липидов, белков и нуклеиновых кислот с развитием патологических повреждений. Эта концепция согласуется с многочисленными клиническими сообщениями о том, что у больных эссенциальной гипертонией, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда тканевой и плазменный уровень АФК и продуктов окислительного повреждения клеточных биополимеров во много раз выше величин, наблюдаемых у здоровых людей даже в период экстремальных ситуаций; патогенетически значимыми в данном случае выступает локальная и/или системная гиперпродукция супероксидных и гидроксильных радикалов, гидропероксида, оксида азота, пероксинитрита и других АФК.

Об авторах

Е. Н. Воробьева
Алтайский государственный медицинский университет. Барнаул
Россия


И. В. Осипова
Алтайский государственный медицинский университет. Барнаул
Россия


Р. И. Воробьев
Алтайский государственный медицинский университет. Барнаул
Россия


Ю. В. Трешутина
Алтайский государственный медицинский университет. Барнаул
Россия


Список литературы

1. Чазов Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца. Тер архив 2000; 9: 5-9.

2. Щепин О.П., Овчаров В.К., Какорина Е.П. Основные тенденции формирования здоровья населения Российской Федерации в 1998 г. Пробл соц гиг здравоохр ист мед 1999; 6: 3-11.

3. Beckman JS, Carson M, Smith CD, Koppenol WH. SLS, SOD and peroxynitrite. Nature 1993; 364: 584-7.

4. Blumenthal JA, O,Connor C, Hinderliter A, et al. Psycho-social factors and coronary disease. A national multicenter clinical trial (ENRICHD) with a North Carolina focus. N C Med J 1997; 58: 440-4.

5. Bredt DS. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology. Free Rad Res 1999; 31: 577-81.

6. Capaldo B, Guardasole V, Pardo F, et al. Abnormal Vascular Reactivity in Growth Hormone Deficiency. Circulation 2001; 103: 520-4.

7. Cooke JP, Dzau VJ. Nitric oxide synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease. Ann Rev Med 1997; 48: 489-509.

8. Daugherty MO, Rich GF, Johns RA. Vascular endothelium. Cur Opin Anaesthesiol 1995; 8: 88-94.

9. Finkel T. Oxygen radicals and signaling. Cur Opin Cell Biol 1998; 10: 248-53.

10. Gianturco SH, Bradley WA. Atherosclerosis: cell biology and lipoproteins. Cur Opin Lipidol 1994; 5: 313-5.

11. Givertz MM, Colucci WS. New targets for heart-failure therapy: endothelin, in-flammatory cytokines, and oxidative stress. Lancet 1998; 352(1): 34-8.

12. Griendling KK, Minieri CA, Ollerenshaw JD, Alexander RW. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured smooth muscle cells. Circulation Res 1994; 74: 1141-8.

13. Halliwell B. Oxidative stress, nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidant intake in humans. Free Radic Res 1996; 25: 57-74.

14. Harrison DG. Endothelial function and oxidant stress. Clin Cardiol 1997; 20(Suppl. II): 11-7.

15. Howarth P. H Pathogenic mechanisms: a rational basis for treatment. BMJ 1998; 316: 758-61.

16. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharrett AR, et al. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases (ARIC). Circulation 1997; 96: 4219-25.

17. Kasim-Karakas SE. Impact of n-3 fatty acids on lipoprotein metabolism. Cur Opin Lipidol 1995; 6: 167-71.

18. Laursen JB, Rajagopalan S, Galis Z, et al. Role of superoxide in angiotensin II-induced but not catecholamine-induced hypertension. Circulation 1997; 95: 588-93.

19. Lavreni A, Salobir BG, Keber I, et al. Physical Training Improves Flow-Mediated Dilation in Patients With the Polymetabolic Syndrome. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2000; 20: 551-9.

20. Li H, Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J Pathol 2000; 190: 244-54, 319-26.

21. Luscher TF, Noll G, Vanhoutte PM. Endothelial dysfunction in hypertension. J Hypertens 1996: 14(5): 383-93.

22. Nathan CF. Secretory products of macrophages. J Clin Invest 1987; 79: 319-26.

23. Nathan CF, Ortenblad N, Madsen K, Djurhuus MS. Antioxidant status and lipid peroxi-dation after short-term maximal exercise in trained and untrained humans. Am J Physiol 1997; 272(4): 1258-63.

24. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, et al. Adipocyte-Derived Plasma Protein, Adiponectin, Suppresses Lipid Accumulation and Class A Scavenger Receptor Expression in Human Monocyte-Derived Macrophages. Circulation 2001; 103: 1057-63.

25. Parthasarathy S, Santanam N. Potential Role of Oxidized Lipids and Lipoproteins in Antioxidant Defense. Free Rad Res 2000; 33: 197-215.

26. Ross R. The Pathogenesis of Atherosclerosis: An Update. Atherosclerosis Beyond Cholesterd. Hanover 1992; 17 p.

27. Sanchez-Quesada JLR, Homs-Serradesanferm J, Serrat-Serrat JR, et al. Increase of LDL susceptibility to oxidation occurring after intense, long duration aerobic exercise. Atherosclerosis 1995; 118: 297-305.

28. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.

29. Sen-Banerjee S, Siles X, Campos H. Tobacco Smoking Modifies Association Between Gln-Arg192 Polymorphism of Human Paraoxonase Gene and Risk of Myocardial Infarction. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2000; 20: 2120-8.

30. Shephard G, Cobbe SM, Ford J, еt al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group (WOSCOPS). N Engl J Med 1995; 333: 1301-7.

31. Spiecker M, Peng HB, Liao JK. Inhibition of endothelial vascular cell adhesion molecule-1 expression by nitric oxide involves the induction and nuclear translocation of NfkB. J Biol Chem 1997; 272: 30969-74.

32. Stamler J. Established major coronary risk factors. In Coronary heart disease epidemiology. Eds. Marmot M., Elliott P. Oxford University Press 1996; 35-62.

33. Stangl H, Hyatt M, Hobbs H. Transport of Lipids from High and Low Density Lipoproteins via Scavenger Receptor-BI. J Biol Chem 1999; 274(Issue 46): 32692-8.

34. Steinberg D. Low Density Lipoprotein Oxidation and Its Pathobiological Significance. J Biol Chem 1997: 272(34): 20963-6.

35. Vincent HK, Powers SK, Stewart DJ, et al. Obesity is associated with increased myocardial oxidative stress. Dept. of Exercise Sport Sci., Center Exercise Sci., Univ. of Florida, Gainesville, USA. Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23: 67-74.

36. Yokode M, Ueyama K, Arai NH, et al. Modification of high- and low-density lipoproteins by cigarette smoke oxidants. Ann N-Y Acad Sci 1996; 786: 245-51.

37. Zafari AM, Ushio-Fukai M, Akers M et al. Role of NADH/ NADPH oxidase-derived H2O2 in angiotensin II-induced vascular hypertrophy. Hypertension 1998; 32(30): 488-95.


Для цитирования:


Воробьева Е.Н., Осипова И.В., Воробьев Р.И., Трешутина Ю.В. К вопросу патогенеза болезней системы кровообращения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(5):114-120.

For citation:


Vorobyeva E.N., Osipova I.V., Vorobyev R.I., Treshutina Y.V. Circulatory disease pathogenesis. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2006;5(5):114-120. (In Russ.)

Просмотров: 18


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1728-8800 (Print)
ISSN 2619-0125 (Online)