Новые возможности иммунологической диагностики обострений ишемической болезни сердца

Цель. Оценить диагностическую информативность иммунологических маркеров дисфункции эндотелия (ЭД) при различных формах ишемической болезни сердца (ИБС).
Материал и методы. В исследование были включены 455 больных с различными формами ИБС. Контрольная группа (КГ) включала 70 лиц без клинических признаков ИБС. Для количественной оценки содержания антител к Chlamydia рneumoniae (Ср), сульфатированным гликозаминогликанам (с-ГАГ), коллагену (К) и гиалуроновой кислоте (ГК) в сыворотках крови использовали твердофазный иммуноферментный анализ.
Результаты. В группе (гр.) больных с острым коронарным синдромом (ОКС) средний показатель уровней антител к Ср, с-ГАГ, К и ГК оказался достоверно выше, чем в гр. больных хронической ИБС и у лиц КГ. В гр. больных инфарктом миокарда (ИМ) была выявлена достоверная связь между уровнем тропонина I (Тр I), МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК) и содержанием антител к с-ГАГ и К, а также между уровнем С-реактивного белка (СРБ) и антител к К и ГК. При ОКС с подъемом ST определение антител к компонентам соединительной ткани и Ср не уступило определению уровня СРБ, Тр I и активности МВ КФК, достоверно превосходя по чувствительности данные эхокардиографии (ЭхоКГ). При ОКС без подъема ST определение уровня антител обладало не меньшей чувствительностью, чем электрокардиография, определение СРБ, будучи более достоверным, чем активность МВ КФК и данные ЭхоКГ, лишь уступая количественному определению Тр I. При нестабильной стенокардии (НС) определение уровня антител к компонентам соединительной ткани и Ср достоверно превосходило по чувствительности большинство общепринятых методов диагностики ОКС.
Заключение. Патогенетические механизмы, лежащие в основе ОКС, тесно связаны с развитием специфических аутоиммунных реакций. Обнаруженные иммунологические нарушения могут быть использованы в качестве объективных маркеров обострений ИБС.

1. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъёма сегмента ST на ЭКГ. Москва 2008.

2. Довгалевский П. Я. Острый коронарный синдром – патогенез, клиническая картина, аспекты лечения. Что мы знаем и что надо делать? (Обзор). Сердце 2002; 1: 13-5.

3. Кухарчук В.В., Зыков К.А., Масенко В.П. и др. Динамика воспалительного процесса у больных с острым коронарным синдромом и больных со стабильной стенокардией. Биохимические и иммунологические аспекты. Кардиол вест 2007; 02; 2.

4. Нагорнев В.А. Патогенез атеросклероза. СПб 2006.

5. Оганов Р.Г., Калинина А.М., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология (руководство для врачей). Москва 2007.

6. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Под редакцией академика Е.И. Чазова и др. Москва 2007.

7. Шлычкова Т.П, Жданов В.С. Основные типы нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенность в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда. Арх пат 2005; 3: 24-8.

8. Albert NM. Inflammation and infection in acute coronary syndrome. J Cardiovasc Nurs 2000; 15: 13-26.

9. Arroyo-Espliguero R, Avanzas P, Cosin-Sales J, et al. C-reactive protein elevation and disease activity in patients with coronary artery disease. Eur Heat J 2004; 25: 401-8.

10. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al., for the PURSUIT Investigators. Predictors of outocome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 Patients. Circukations 2000; 101: 2557-67.

11. Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83: 361-6.

12. Zebrack JS, Muhlestein JB, Horne BD, et al. C-reactive protein and angiographic coronary artery disease: independent and additive predictors of risk in subjects with angina. JACC 2002; 39; 632-7.

13. Kuller LH, Tracy RP. The role of inflammation in cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 901.

14. Madjid M, Vela D,Khalili-Tabrizi H, et al. Systemic infections cause exaggerated local inflammation in atherosclerotic coronary arteries: clues to the triggering effect of acute infections on acute coronary syndromes. Tex Heart Inst J 2007; 34: 11-8.

15. James SK, Armstrong P, Barnathan E, et al and the GUSTO-IV-ACS Investigators., et al: Troponin and C-reactive protein have different relations to subsequent mortality and myocardial infarction after acute coronary syndrome: A GUSTO-IV substudy. JACC 2003; 41: 916.

16. Randriamboavonjy V, Fleming I. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in platelets: how is it regulated and what is it doing there? Pharmacol Rep 2005; 57 (Suppl): 59-65.

17. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-26.

18. Shah PK. Pathophysiology of coronary thrombosis: role of plaque rupture and plaque erosion. Progress in Cardiovascular Diseases 2002; 44: 5.