Опыт применения триметазидина МВ у больных с хронической сердечной недостаточностью

Цель. Изучить влияние комплексной терапии с добавлением триметазидина МВ на клинику, кардиогемодинамику, морфофункциональные параметры и биоэлектрическую активность миокарда у больных с хронической сердечной недостаточносттью (ХСН), осложнившей течение ишемической болезни сердца (ИБС). Материал и методы. У 82 больных (мужчин — 67, женщин — 15) с ХСН II-III функционального класса (ФК), осложнившей течение ИБС (средний возраст — 62,2±7,3) оценивали влияние комплексной терапии с добавлением триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут. – I группа (гр.), по сравнению с больными на терапии без добавления триметазидина (II гр.) в течение 16 нед. на динамику ФК ХСН, показатели ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), физической работоспособности и на биоэлектрическую активность миокарда. Результаты. Через 16 нед. лечения у 28 % больных I гр. и у 26 % больных II гр. достигнуты улучшение клинического состояния и переход их в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в I гр. до 27,2 %, во II — до 30,9 %. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 % и 66,7 % соответственно. По результатам ХМ ЭКГ в I гр. уменьшение количества парных желудочковых экстрасистол (ЖЭС) составило 57,6 % (р<0,05), во II гр. — 28,8 % (р<0,05), изолированных ЖЭС — 23,6 % (р>0,05), и 6,9 % (р>0,05), наджелудочковых ЭС (НЖЭС) — 26,4 % (р>0,05) и 10,8 % (р>0,05) соответственно. Отмечено уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в I гр. на 55,5 % (р<0,05), во II гр. на 23,3 % (р<0,05) и суммарной их продолжительности на 17,8 % (р<0,05) и 12,7 % (р<0,05) соответственно. По данным эхокардиографии фракция выброса увеличилась на 13,7 % (р<0,05) и 10,4 % (р<0,05), соответственно. Результаты тредмил-теста показали, что общее время работы у больных I гр. увеличилось на 16,8 % (р<0,05), II гр. — на 8,2 % (р<0,05). Заключение. Триметазидин МВ в составе комплексной терапии ХСН у больных ИБС достоверно уменьшает клинические проявления заболевания и снижает ФК СН. Клиническое улучшение сочетается с положительной динамикой показателей морфофункционального состояния и биоэлектрической активности сердца.

1. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов; Общества специалистов по сердечной недостаточности 2007.

2. Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, Ю. Н. Беленков и др. Хроническая сердечная недостаточность. Москва “Гэотар-Медиа” 2010; 331 с.

3. Ф. Т. Агеев, М. О. Даниелян, В. Ю. Мареев и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). Серд недостат 2004; 5(1): 4—7.

4. Ю. Н. Беленков Хроническая сердечная недостаточность в России — опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? Серд недостат 2003; 4,1(17): 9—11.

5. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am Heart J 1990; 120: 1538—40.

6. М. О. Даниелян Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения). Автореф дис канд мед наук. Москва 2001.

7. Kannel WB, Sorlie P, McNamara PM. Prognosis after myocardial infarction. The Framingham Study. Am J Cardiol 1979; 44: 531—59.

8. В. И. Маколкин, Ю. И. Бузиашвили, К. К. Осадчий, Э. У. Асымбекова Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функции спящего миокарда. Кардиология 2001; 41(5): 18—26.

9. Essop M, Opie L. Metabolic therapy for heart failure. Eur Heart J 2004; 25:1765—8.

10. Kantor P, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk G. The Antianginal Drug Trimetazidine Shifts Cardiac Energy Metabolism From Fatty Acid Oxidation to Glucose Oxidation by Inhibiting Mitochondrial Long-Chain 3-Ketoacyl Coenzyme A Thiolase. Circulat Res 2000; 86: 580—8.

11. Lee L, Horowitz J, Frenneaux M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment. Eur Heart J 2004; 25: 634—41.

12. С. В. Оковитый, А. В. Смирнов Антигипоксанты. Эксперим клин фармакол 2001; 64(3): 76—80.

13. Фармакотерапия хронических сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство. Под ред академика РАМН Л. И. Ольбинской. Москва ОАО Изд-во “Медицина” 2006; 384 с.

14. Cargnoni A, Pasini E, Ceconi C, et al. Insight into cytoprotection with metabolic agents. Eur Heart J 1999; 1(Suppl.): 40—8.

15. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр) 2008.

16. Szwed H, Pachocki R, Domzal-Bochenska M, et al. Efficacite et tolerance de la trimetazidine, antiangoreux hemodynamique dans I’angor d’effort stable. TRIMPOL I une etude multicentrique. Presse Med 2000; 29: 533—8.

17. Szwed H, Sadowsky Z, Pachocki R, et al. Efficacy and safety of trimetazidine in patients with stable angina under b-blocker therapy: TRIMPOL II — Multicenter study. Eur Heart J 1999; 20: 2516.

18. Ruzyllo W, Szwed H, Sadowski Z, et al. Efficacy of trimetazidine in patients with recurrent angina: a subgroup analysis of the TRIMPOL II study. Curr Med Res Opin 2004; 20: 1447—54.

19. Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения (TACT) — Effect of Trimetazidine in patients with stable effort Angina in Combination with existing Therapy. Сердце 2002; 1: 204—6.

20. В. И. Маколкин, К. К. Осадчий Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течении 8 недель (российское исследование ТРИУМФ). Кардиология 2003; 6: 18—22.

21. Р. Г. Оганов, М. Г. Глезер, А. Д. Деев Результаты Российского исследования ПАРАЛЛЕЛЬ: Программа по выявлению пациентов с неэффективной терапией beta-адреноблокаторами и сравнительной оценке эффективности добавления к терапии триметазидина МВ или изосорбида динитрата при стабильной стенокардии. Кардиология 2007; 3: 4—13.

22. А. И. Мартынов, Ю. А. Васюк, Е. Н. Ющук и др. Возможности цитопротектора триметазидина в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности. Клин фармак тер 2001; 10(4): 37—9.

23. С. Н. Терещенко, О. С. Акимова, И. В. Демидова и др. Цитопротектор триметазидин в комплексной терапии тяжелой постинфарктной хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1999; 39(9): 48—52.

24. Belardmelli R, Purcaro A. Effects of trimetazidine on the contractile response of chronically dysfunctional myocardium to low-dose dobutamine in ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J 2001; 22: 2164—71.

25. Brottier L, Barat JL, Combe C, et al. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischemic cardiomyopathy. Eur Heart J 1990; 11: 207—12.

26. Chierchia SL. Trimetazidine and left ventricular ischaemic dysfunction: an overview of clinical evidence. Eur Heart J 2001; 3(Suppl. 0): O16—21.

27. Argaud L, Gomes L, Gateau-Roesch O, et al. Trimetazidine inhibits mitochondrial permeability transition pore opening and prevents lethal ischemia-reperfusion injury. J Mol Cell Cardiol 2005; 39: 983—99.

28. Bonello M, Sbragia P, Amabile N, et al. Protective effect of an acute oral loading dose of Trimetazidine on myocardial injury following percutaneus coronary intervention. Heart 2007; 93: 703—7.

29. Gupta R, Sawhney JPS, Narain VS. Treatment of Stable Angina Pectoris with Trimetazidine Modified Release in Indian Primary-Care Practice. Am J Cardiovasc Drugs 2005; 5(5): 325—9.

30. Tritto I, Ambrosio G. The Anti-Anginal Drug Trimetazidine Reduces Neutrophil-Mediated Cardiac Reperfusion Injury. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46: 89—98.

31. Ю. М. Лопатин, Е. П. Дронова Клиникофармакоэкономические аспекты применения триметазидина модифицированного высвобождения у больных ишемической болезнью сердца, подвергнутых коронарному шунтированию. Кардиология 2009; 2: 15—21.

32. Marzilli M. Cardioprotective effects of trimetazidine: a review. Curr Med Res Opin 2003; 19(7): 661—72.

33. Rupp H, Zarain Herzberg A, Maisch B. The use of partial fatty acid oxidation inhibitors for metabolic therapy of angina pectoris and heart failure. Herz 2002; 27: 621—36.

34. Labrou A, Giannoglou G, Ziotas D, et al. Trimetazidine administration minimizes myocardial damage and improves left ventricular function after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiovasc Drugs 2007; 7: 143—50.