Postprandial hyperlipidemia as a coronary atherosclerosis factor in patients with metabolic syndrome; corrective potential of rosuvastatin therapy

Aim. To investigate the atherogenic role of postprandial hyperlipidemia (PPH) and endothelial dysfunction (ED) in the development of coronary angiosclerosis in patients with coronary heart disease (CHD) and metabolic syndrome (MS); to study the effectiveness of rosuvastatin in the correction of these factors. Material and methods. The first study phase included 18 CHD and MS-free participants (control group, CG) and 52 patients with CHD and MS. Based on the coronary angiography (CAG) results, the patients with CHD and MS were divided into 2 groups: Group I (n=27) with moderate coronary artery (CA) stenosis (1-4 points), and Group II (n=25) with severe CA stenosis (5-16 points). All participants received a standard lipid load (LL), and peripheral artery reactivity was assessed by photoplethysmography at fasting state and 6 hours after LL. The second study phase included 21 patients with CHD and MS, to investigate the effects of rosuvastatin (10 mg/d) on fasting and PPH and ED. Results. The results of the first study phase demonstrated that in controls and patients with CHD and MS, LL resulted in different types of PPH. In Groups I and II, but not in controls, substantial and long-lasting PPH manifested in increased levels of triglycerides (TG) and low-density lipoproteins (LDL), as well as in decreased levels of high-density lipoproteins (HDL). In addition, decreased endothelial function (EF) was observed in all three groups, with vasospastic reaction in Groups I and II. Rosuvastatin therapy improved the fasting and postprandial levels of total cholesterol (TCH), TG, LDL, and also improved endothelium-dependent vasodilatation 6 hours after LL. Conclusion. PPH phenomenon is characterised by high atherogenic potential and linked to peripheral artery ED and coronary angiosclerosis. Photoplethysmography is a non-invasive, reliable method for identifying the patients with severe CA stenosis. Rosuvastatin therapy (10 mg/d) improves fasting and postprandial lipid levels, as well as postprandial EF.

1. Национальные клинические рекомендации: сборник. Под ред. Р.Г. Оганова. 2-е издание. М.: Изд-во “Силицея-Полиграф” 2009; 528 с.

2. Талаева Т.В., Третьяк И.В., Радаловская Н.В. Спонтанная и алиментарная гиперхолестеринемия: особенности патогенеза. Журн АМН Украины 1999; 5(4): 634-53.

3. Самойленко Е.Ю., Наумов В.Г., Творогова М.Г. и др. Влияние терапии аторвастатином на показатели постпрандиальной липемии и факторы воспаления у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 2007; 2: 4-8.

4. Zilversmit DB. Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation 1979; 60: 473-84.

5. Тыренко В.В., Богданов А.Н., Сысоева Н.Н. Эффективность и безопасность различных комбинаций гиполипидемической терапии у пациентов с метаболическим синдромом. Сердце 2005; 7(6): 371-3.

6. Kaku B, Mizuno S, Ohsato K, et al. The correlation between coronary stenosis index and flow-mediated dilatation of brachial artery. Jpn Circ J 1998; 62 (6): 425-30.

7. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review. Clin Cardiol 1997; 20 (5): 426-32.

8. Полонецкий О.Л. Неинвазивная диагностика коронарного атеросклероза на основе импедансной оценки вазомоторной функции эндотелия плечевой артерии. Сердце 2009; 8(4): 221-5.

9. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В. Связь уровня липемии после жировой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий. Тер архив 2004; 6: 62-7.

10. Patch J. Influence of lipolysis on chylomicron clearance and cholesterol levels. Eur Heart J 1998; 19: 2-6.

11. Лебедев П.А., Калакутский Л.И., Власова С.П. Диагностика функции сосудистого эндотелия у больных с сердечно-

12. сосудистыми заболеваниями: пособие для врачей. Самара: СГАУ 2004; 19 с.

13. Stampfer MJ, Krauss RM, Blanche PJ, et al. A prospective study of triglyceride level, low-density lipoprotein particle diameter and risk of myocardial infarction. JAMA 1996; 276: 882-8.

14. Karpe F, Steiner G, Uffelman K, et al. Postprandial lipoproteins and progression of coronary atherosclerosis. Atherosclerosis 1994; 106: 83-97.

15. Laakso M. Insulin resistance and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1996; 7: 217-26.

16. Старкова Н.Т., Бирюкова Е.В., Дворяшина И.В. и др. Нарушение толерантности к жиру как фактор развития инсулинорезистентности при ожирении у лиц молодого возраста. Клин мед 2004; 5: 42-7.

17. Nikkila EA, Ed. By Gotto AM. Metabolic and endocrine control of plasma high density lipoprotein. High density lipoproteins and atherosclerosis. Amsterdam: Elsevier Press 1978; 177-92.

18. McKenney JM, Jones PH, Adamczyk MA. Comparison of efficacy of rosuvastatin verus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin in achieving lipid goals: results from the STELLAR trial. Curr Med Res Opin 2003; 19: 689-98.

19. Чазова И.Е., Кухарчук В.В., Ратова Л.Г. и др. Возможности гиполипидемической терапии больных артериальной гипертонией (по результатам программы “РОЗА” — РОЗувастатин у пациентов с Артериальной гипертонией). Сист гиперт: приложение к журналу Cons med 2006; 8(2): 36-44.

20. Илюхин О.В., Калганова Е.А., Бабкин А.Л. Изменения упругих свойств магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца на фоне терапии розувастатином, симвастатином и аторвастатином. Кардиология 2005; 45(12): 31-4.