Прогнозирование развития фиброза малого артериального русла у пациентов с артериальной гипертензией и первичным хроническим гломерулонефритом

Цель. Изучить влияние клинико-лабораторных и морфологических факторов риска на вероятность развития фиброза артерий почек малого диаметра у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и первичным хроническим гломерулонефритом (ХГН).

Материал и методы. В исследование были включены 102 пациента с первичным ХГН. Первую группу составили 62 пациента с фибротическим изменением сосудистой стенки почечных артерий малого диаметра по данным нефробиопсии, во второй наблюдались 40 исследуемых без признаков сосудистого фиброза. Все пациенты дали письменное информированное согласие на участие в исследовании.

Результаты. Проведение сравнительного анализа позволило установить наибольшую статистическую значимость различий в  следующих клинико-лабораторных параметрах: средний уровень систолического артериального давления (САД)  — 131,85±17,56  мм рт.ст. и  119,65±22,2  мм рт.ст., соответственно (p=0,0008) и  диастолического артериального давления (ДАД)  — 84,11±10,7 и  79,63±9,7  мм рт.ст. (p=0,03), САД максимальное  — 158,61±23,76  мм рт.ст. и  144,25±23,56  мм рт.ст. (p=0,002), ДАД максимальное  — 95,66±10,33  мм рт.ст. и  90,63±10,74  мм рт.ст. (p=0,02), стадия АГ — 1,85 [1; 3] и 1,38 [1; 3] (p=0,03), и ее степень — 1,73 [1; 3] и 1,13 [1; 3] (p=0,004), гипертрофия левого желудочка — у 15 пациентов первой и  2 пациентов второй группы (p=0,006), уровень мочевины — 8,98±7,31 и 6,42±4,02 ммоль/л (p=0,03), соответственно. Значимые морфологические факторы — тубулоинтерстициальный фиброз у 56% пациентов первой группы и 21% второй (р<0,001), улоинтерстициальное воспаление (44% и  16%, р=0,002), фиброз интерстиция (24,19±20,5% и  9,89±19,8%, р=0,001), соответственно.

Заключение. Анализ представленных результатов подчеркивает значимую роль в развитии фиброза артерий почек малого диаметра у пациентов с АГ и ХГН гемодинамического фактора, проявляющегося в персистирующем повышении уровня САД, с вовлечением органов-мишеней в патологический процесс. Изменение системных гемодинамических условий является основным в  формировании фибротического фенотипа почечных сосудов малого диаметра при АГ и  первичном ХГН, в  то  время как прогрессирование основного патогенетического процесса ХГН не  оказывает значимого влияния на  структурную перестройку малого артериального русла почек.

1. Kumar P, Clark M. Kumar and Clark’s Clinical Medicine. In: Elsevier Inc., 9th ed. England, 2017:734-35. ISBN 978-0-7020-6601-6.

2. Xie Y, Bowe B, Mocdad A, et al. Analysis of the Global Burden of Disease study highlights the global, regional, and national trends of chronic kidney disease epidemiology from 1990 to 2016. Kidney Int. 2018;94 (3):567-81. doi:10.1016/j.kint.2018.04.011.

3. Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С. Расчётные методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального поражения почек. Терапевтический архив. 2008;80(6):62-5.

4. Neovius M, Jacobson SH, Eriksson JK, et al. Mortality in chronic kidney disease and renal replacement therapy: a population-based cohort study. BMJ Open. 2014;4(2):e004251. doi:10.1136/bmjopen-2013-004251.

5. Gómez de la Torre-del Carpioa A, Bocanegra-Jesúsa A, Guinetti-Ortiza K, et al. Early mortality in patients with chronic kidney disease who started emergency haemodialysis in a Peruvian population: Incidence and risk factors. Nefrologia. 2018;38(4):347-58. doi:10.1016/j.nefroe.2018.06.005.

6. Ortiz A, Sanchez-Niño MD, Crespo-Barrio M, et al. The Spanish Society of Nephrology (SENEFRO) commentary to the Spain GBD 2016 report: Keeping chronic kidney disease out of sight of health authorities will only magnify the problem. Nefrologia. 2019;39(1):29-34. doi:10.1016/j.nefroe.2019.01.007.

7. Eirin A, Lerman LO. Darkness at the End of the Tunnel: Poststenotic Kidney Injury. Physiology (Bethesda). 2013;28(4):245-53. doi:10.1152/physiol.00010.2013.

8. Hanamura K, Tojo A, Kinugasa S, et al. The Resistive Index Is a Marker of Renal Function, Pathology, Prognosis, and Responsiveness to Steroid Therapy in Chronic Kidney Disease Patients. Int J Nephrol. 2012;2012:139565. doi:10.1155/2012/139565.

9. Chade AR, Williams ML, Engel J, et al. A translational model of chronic kidney disease in swine. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(2):364-73. doi:10.1152/ajprenal.00063.2018.

10. Трисветова Е.Л. Защита сосудов при артериальной гипертензии — шаг к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Медицинские новости. 2017;11:3-4.

11. Harvey A, Montezano AC, Lopes RA, et al. Vascular fibrosis in aging and hypertension: molecular mechanisms and clinical implications. Can J Cardiol. 2016;32:659-68. doi:10.1016/j.cjca.2016.02.070.

12. Selvin E, Najjar SS, Cornish TC, et al. A comprehensive histopathological evaluation of vascular medial fibrosis: insights into the pathophysiology of arterial stiffening. Atherosclerosis. 2010;208:69-74. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2009.06.025.

13. Ehling J, Babickova J, Gremse F, et al. Quantitative micro-computed tomography imaging of vascular dysfunction in progressive kidney diseases. Journal of the American Society of Nephrology. 2016;27(2):520-32. doi:10.1681/ASN.2015020204.

14. Bonventre JV. Can we target tubular damage to prevent renal function decline in diabetes? Semin Nephrol. 2012;32(5):452-62. doi:10.1016/j.semnephrol.2012.07.008.

15. Afsar B, Afsar RE, Dagel T, et al. Capillary rarefaction from the kidney point of view. Clin Kidney J. 2018;11(3):295-301. doi:10.1093/ckj/sfx133.

16. Левицкая Е.С., Батюшин М.М., Чистяков В.А. и др. Ремоделирование артерий почек малого диаметра в прогнозе прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019;18(3):62-8. doi:10.15829/1728-8800-2019-3-62-68.