Изучение взаимосвязи маркеров воспаления в сыворотке крови и рецидивирования фибрилляции предсердий у пациентов, перенесших катетерную изоляцию легочных вен

Цель. Изучить базовый уровень маркеров воспаления (МВ) и белков системы протеолиза сыворотки крови у пациентов, направленных на катетерную изоляцию устьев легочных вен (ЛВ), и выявить возможную способность МВ прогнозировать наличие аритмогенных очагов вне муфт ЛВ — невенозависимой фибрилляции предсердий (ФП).

Материал и методы. В исследование были включены 100 пациентов с пароксизмальной (n=89) и персистирующей (n=11) формой ФП, которым выполнялась первичная процедура криобаллонной аблации устьев ЛВ с одномоментной имплантацией петлевого регистратора ЭКГ (Reveal XT, Medtronic). Перед процедурой у всех пациентов брали кровь для последующего анализа МВ: N-терминальный фрагмент пропептида мозгового натрийуретического гормона (NTproBNP), матриксные металлопротеиназы 1, 3, 9, тканевой ингибитор матрикс-ной металлопротеиназы-1, фактор роста фибробластов-2, белок, связывающий жирные кислоты-3, трансформирующий фактор роста р-1, фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-1р.

Результаты. Продемонстрировано достоверное негативное прогностическое значение базового NTproBNP (отношение рисков — 1,00053, p=0,00935) на рецидивирование ФП (риск рецидива повышается на 8,4% при повышении уровня NTproBNP на 100 пг/мл). Для остальных параметров достоверного влияния на прогноз рецидива в послеоперационном периоде выявлено не было.

Заключение. Роль МВ в патогенезе ФП должна изучаться далее с учетом полученных рекомендаций о численности выборки для оценки их предиктивной способности в отношении выявления на дооперационном этапе пациентов с невенозависимой ФП.

1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins. N Engl J Med. 1998;339(10):659-66. doi:10.1056/NEJM199809033391003.

2. Дедкова А. А., Суслова Т. Е., Кологривова И. В. и др. Факторы воспаления и маркеры повреждения миокарда при фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии. 2010;60:49-53.

3. Hsieh FY, Lavori W. Sample-Size Calculations for the Cox Proportional Hazards Regression Model with Nonbinary Covariates. Control Clin Trials. 2000;560:552-60. doi: 10.1016/s0197-2456(00)00104-5.

4. Qiu W, Chavarro J, Lazaruset R, et al. PowerSurvEpi: Power and Sample Size Calculation for Survival Analysis of Epidemiological Studies. R package version 0.1.0. 2018. https://CRAN.R-project. org/package=powerSurvEpi.

5. Chua W, Purmah Y, Cardoso V, et al. Data-driven discovery and validation of circulating blood-based biomarkers associated with prevalent atrial fibrillation. Eur Heart J. 2019;21;40(16):1268-76. doi:10.1093/eurheartj/ehy815.

6. Liew R, Khairunnisa K, Gu Y, et al. Role of tumor necrosis factor-а in the pathogenesis of atrial fibrosis and development of an arrhythmogenic substrate. Circ J. 2013;77(5): 1171-9. doi:10.1253/circj.cj-12-1155.

7. Li YY, Feng YQ, Kadokami T, et al. Myocardial extracellular matrix remodeling in transgenic mice overexpressing tumor necrosis factor alpha can be modulated by anti-tumor necrosis factor alpha therapy. Proc Natl Acad Sci. U.S.A. 2000; 97;23:12746-51. doi:10.1073/pnas.97.23.12746.

8. Luan Y, Guo Y, Li S, et al. Interleukin-18 among atrial fibrillation patients in the absence of structural heart disease. Europace. 2010;12(12):1713-8. doi:10.1093/europace/euq321.

9. Psychari SN, Apostolou T, Sinos L, et al. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2005;95(6):764-7 doi:10.1016/j.amjcard.2004.11.032.

10. Nagashima K, Okumura Y, Watanabe I, et al. Does location of epicardial adipose tissue correspond to endocardial high dominant frequency or complex fractionated atrial electrogram sites during atrial fibrillation? Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2012;5:676-83. doi:10.1161/CIRCEP.112.971200.

11. Kanazawa H, Yamabe H, Enomoto K, et al. Importance of pericardial fat in the formation of complex fractionated atrial electrogram region in atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2014;174:557-64. doi:10.1016/j.ijcard.2014.04.135.

12. Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation. 2006;113:898-918. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.171016.

13. Zhang J, Youn J, Kim Y, et al. NOX4-dependent hydrogen peroxide overproduction in human atrial fibrillation and HL-1 atrial cells: relationship to hypertension. Front Physiol. 2012;3:140. doi:10.3389/fphys.2012.00140.

14. Hori M, Nishida K. Oxidative stress and left ventricular remodelling after myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2009;81:457-64. doi:10.1093/cvr/cvn335.