ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ И ЕЕ ПРЕДИКТОРЫ У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Цель. Оценить роль эндогенных метаболических факторов в формировании реактивности сосудистого эндотелия у больных с нарушенной деятельностью сердечно-сосудистой системы различного генеза.

Материал и методы. В исследовании принимали участие 30 пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной формой стенокардии напряжения (СтН) II–III функционального класса, 30 больных с гипертонической болезнью (ГБ) I–II стадии, 1–2 степени повышения артериального давления и 15 клинически здоровых добровольцев. Исследовали показатели функционального состояния сосудистого эндотелия до и после окклюзионной пробы. Определяли адгезию тромбоцитов, спонтанную агрегацию тромбоцитов, простациклиновую активность плазмы крови (простациклин), уровень антитромбина-III (АтIII), фактора Виллебранда, содержание в плазме крови малонового диальдегида, нитритов, эндотелина-1, мембранно-связанного гемоглобина, метгемоглобина в эритроцитах, активность ангиотензин-превращающего фермента, уровень сорбции на мембране эритроцитов нуклеотидов. Исследование гемореологии осуществлялось методом вискозиметрии.

Результаты. У здоровых добровольцев высокая вероятность снижения чувствительности эндотелия к напряжению сдвига в 82% определялась при повышении активности процессов перекисного окисления липидов на 25%. У больных СтН восприятие эндотелием динамических изменений кровотока происходило при снижении вязкости на 2% и повышении продукции фактора Виллебранда более чем на 120% (в 87%). Установлено, что чем выше продукция простациклина в ответ на механические стимулы (более чем на 50%), тем больше вероятность снижения восприятия эндотелием динамических изменений кровотока. У пациентов с ГБ увеличение уровня АтIII на 30% в 100% случаев приводило к повышению чувствительности сосудистого эндотелия к напряжению сдвига.

Заключение. Были определены наиболее значимые факторы, сопряженные с чувствительностью эндотелия сосудистой стенки к динамическим изменениям кровотока у исследованных групп пациентов. У больных СтН сосудистая реакция в большей степени была связана с реологическими свойствами и адгезивно-агрегационными характеристиками крови. У больных ГБ чувствительность сосудистого эндотелия была обусловлена наибольшей согласованностью с антикоагулянтной активностью плазмы крови.

1. Dysfunction endoteliya. Reasons, mechanisms, pharmacological correction. Ed. Petrishchev NN. SPb.: Izd-vo SPbGMU 2003; 184 р. Russian (Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Ред. Петрищев Н. Н. СПб.: Изд-во СПбГМУ 2003; 184 с).

2. Andreeva EO, Kuril’skaia TE, Pivovarov JuI, et al. Dysfunction an endoteliya of a vascular wall at patients with coronary heart disease. Klinicheskaja medicina 2009; 87; 12: 23–7. Russian (Андреева Е. О., Курильская Т. Е., Пивоваров Ю. И. и др. Дисфункция эндотелия сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина 2009; 87; 12: 23–7).

3. Kirichuk VF. Dysfunction endoteliya. Saratov: Izd-vo SGU, 2008; 129 р. Russian (Киричук В. Ф. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во СГУ 2008; 129 с).

4. Bonetti P. Endothelial dysfunction — a marker of atherosclerotic risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23 (2): 168–75.

5. Cooke JP, Flow, NO and atherogenesis. Proc Natl Acad Sci 2003; 100: 768–70.

6. Petrishchev NN. Pathogenetic value of dysfunction endoteliya. Omsk nauch vestn 2005; 1: 20–2. Russian (Петрищев Н. Н. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия. Омск науч вестн 2005; 1: 20–2).

7. Petrishchev NN, Vasina LV. Typical forms of endothelial dysfunction. Kliniko-laboratornyi konsilium 2007; 18: 31–5. Russian (Петрищев Н. Н., Васина Л. В. Типовые формы дисфункции эндотелия. Клинико-лабораторный консилиум 2007; 18: 31–5).

8. Lupinskaja ZA, Zarif’jan AG, Gurovich TS, et al. Endotely function and dysfunction. Bishkek: KRSU, 2008; 273 р. Russian (Лупинская З. А., Зарифьян А. Г., Гурович Т.С Эндотелий функция и дисфункция. Бишкек: КРСУ, 2008; 273 с).

9. Vavilova TV. Hemostasiology in clinical practice. SPb.: Izd-vo SPbGMU 2005; 92 р. Russian (Вавилова Т. В. Гемостазиология в клинической практике. СПб.: Изд-во СПбГМУ 2005; 92 с).

10. Pervushin IuV, Rogova SSh, Kovalevich NI, et al. Laboratory methods of hemostasis and diagnostics of system of blood coagulation. The tutorial. Stavropol’-Moskva: Izd-vo M. 2009; 64 р. Russian (Первушин Ю. В., Рогова С. Ш., Ковалевич Н. И. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза и диагностика нарушений системы гемокоагуляции. Учебное пособие. Ставрополь-Москва: Изд-во М. 2009; 64 с).

11. Reference laboratory research methods edited by Danilova LA. Moskva: Izd-vo M. 2003; 733 р. Russian (Справочник по лабораторным методам исследования под ред. Даниловой Л. А. Москва: Изд-во М. 2003; 733 с).

12. Pacher P, Beckman JS, Liaudet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiol. Rev 2007; 87 (1): 315–424.

13. Kuznik BI. Cellular and molecular mechanisms of regulation of hemostasis system in norm and pathology. Chita: Ekspress-izdatel’stvo 2010; 832 р. Russian (Кузник Б. И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство 2010; 832 c).

14. Endemann DH, Schiffrin EL. Endothelial dysfunction. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1983–92.

15. Turner NA, Nolasco L, Tooz, et al. Human Endothelial cell synthesize and Release ADAMTS-13. J Thromb Haemost 2006; 4: 1396–404.