Влияние температуры и давления атмосферного воздуха на артериальное давление и частоту сердечных сокращений

Введение

Артериальная гипертония (АГ) — одно из самых распространенных заболеваний (АГ страдают >40% населения Российской Федерации)¹ и самых главных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти. Фактор потенциально модифицируемый, однако, несмотря на достижения современной медицины, контроль артериального давления (АД) по сей день остается сложной задачей. Одна из причин такого положения дел — влияние метеорологических факторов, в первую очередь, температуры воздуха и атмосферного давления. Ангиоспастические реакции с развитием быстрых подъемов АД в ответ на волны холода или жары, резкие перепады температуры окружающей среды, скорости ветра, атмосферного давления могут развиваться даже у пациентов, находящихся на адекватной антигипертензивной терапии (АГТ), и, при отсутствии должного лечения, приводить к росту числа ССО. В то же время механизм метеопатических реакций до конца не ясен. Мало того, сам факт их существования часто отрицается. Это связано со значительными методологическими трудностями при изучении воздействий погодных аномалий на здоровье человека и, в частности, на состояние сердечно-сосудистой системы. Для оценки влияния метеорологических факторов на состояние гемодинамики необходим мониторинг колебаний АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в течение длительного времени. При этом оценка только офисного АД будет заведомо недостаточна. Таким методом невозможно зафиксировать колебания АД в ответ на резкие изменения метеорологической обстановки. Решением проблемы могло бы стать измерение АД и пульса в домашних условиях с ведением дневника самим пациентом (метод самоконтроля АД). Этот метод позволяет регистрировать показатели систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД) и ЧСС в утренние и вечерние часы на протяжении недель, месяцев и лет, что дает возможность соотнести полученные данные с сезоном и метеорологической обстановкой. При всей простоте, дешевизне и доступности методики, она имеет ряд ограничений, связанных с возможностью ошибки при измерении и неточности при заполнении дневника. Амбулаторное суточное мониторирование АД дает более объективную информацию и позволяет оценить полный 24-часовой профиль, однако, как и в случае измерения офисного АД, это одномоментное исследование. Организационно крайне сложно провести его у достаточно большой группы людей в дни погодных аномалий [1]. Методикой, позволяющей преодолеть ограничения вышеперечисленных методов исследования, может стать "Дистанционный мониторинг и контроль артериального давления и частоты пульса" (ДМиКАДиЧП), который позволяет проводить сбор и анализ данных автоматизированного многосуточного домашнего мониторирования динамики АД и ЧСС валидированными тонометрами с автоматической передачей показателей. Изучение влияния метеофакторов на колебания АД в условиях реальной практики с использованием ДМиКАДиЧП представляется актуальным как с научной, так и практической точек зрения. Анализ статистически значимых зависимостей между погодными аномалиями и показателями гемодинамики будет способствовать лучшему прогнозированию течения АГ и разработке методов профилактики ССО.

Целью настоящего исследования стала оценка влияния волн жары, волн холода, экстремально низких и высоких значений атмосферного давления и суточных перепадов атмосферного давления на АД и ЧСС у больных АГ с использованием методики ДМиКАДиЧП в различных регионах Российской Федерации.

Материал и методы

Настоящее исследование анализирует базу данных многоцентрового проспективного, интервенционного, рандомизированного сравнительного исследования "Оценка клинико-экономической эффективности ди­станционного наблюдения больных артериальной гипертензией", проведенного в рамках реализации стратегической инициативы социально-экономического развития России "Персональные медицинские помощники", с использованием информационной системы "Персональные медицинские помощники", создаваемой АО "ОПК" (ГК "Ростех"), экспертно-методологических информационных систем НМИЦ Минздрава России, медицинских информационных систем медицинских организаций, специализированных информационных систем дистанционного наблюдения российских разработчиков.

В исследование включались больные АГ >18 лет, находящиеся на диспансерном наблюдении, получающие медицинскую помощь в соответствии с действующими клиническими рекомендациями, подписавшие информированное согласие на участие в исследовании. Обязательным условием было наличие технической возможности для дистанционного мониторинга АД. В исследование не включались пациенты с состояниями или заболеваниями, которые можно расценить как нестабильные (острый коронарный синдром или острое нарушение мозгового кровообращения в течение 3 мес. до исследования, эндокринные заболевания в стадии декомпенсации, острые инфекционные заболевания). Также в исследование не включались пациенты, состояние которых затрудняло использование ДМиКАДиЧП (психические заболевания и когнитивные нарушения, препятствующие адекватному проведению мониторинга АД, выраженные нарушения ритма сердца, заболевания с поражением сосудов верхних конечностей и др.). В исследование не включались пациенты с большими различиями между значениями офисного АД, измеренного медперсоналом, и данными автоматического измерения АД, выявленными при контрольных измерениях: >10 мм для САД и >5 мм для ДАД.

Мы проанализировали данные всех включенных в базу больных, проживающих в трех городах, в которых проводилось исследование: Тюмень (1374 человека), Новосибирск (428 человек) и Сургут (548 человек). Наблюдение велось с 14.11.2023 по 23.12.2024.

Методика ДМиКАДиЧП [2]

Всем пациентам выдавались электронные тонометры с функцией автоматической передачи данных АД и ЧСС. Данные передаются в Платформу "Персональные медицинские помощники", которая их обрабатывает и передает в медицинские организации (рисунок 1). Пациенты были проинструктированы о правилах измерения АД согласно клиническим рекомендациям [3]. Проводилось не <2 измерений АД с интервалом в 1 мин и еще одно дополнительное измерение при разнице между первыми двумя >10 мм рт.ст. Анализировалось среднее значение последних двух измерений.

Анализ влияния волн жары и холода

Изучение влияния волн жары и холода на усредненные по пациентам суточные значения изучаемого физиологического показателя проводилось в два этапа. На первом этапе в каждом городе были вычислены "локальные эффекты", численно характеризующие влияние волн жары и холода на изучаемый физиологический показатель. На втором этапе методом метаанализа случайных эффектов были получены совокупные оценки эффекта.

Для вычисления локальных эффектов волн жары и холода методом анализа временных рядов суточного разрешения, в каждом городе была проведена идентификация волн жары и холода. Отдельно изучали волны длительностью от пяти дней и от трех дней. Такие волны можно условно назвать "длинными" и "короткими". Данные о среднесуточных температурах воздуха доступны на вебсайте Всероссийского научно-исследовательского института гидрометеорологической информации (ВНИИГМИ) — https://meteo.ru по номерам метеостанций Тюмень: 28367, Новосибирск: 29638, Сургут: 23849. Для идентификации волн жары и холода длительностью от ≥5 дней была использована температурная метрика: T₀₄ — усредненное значение температуры в день события и 4 предыдущих дня. Событием в данном случае является измерение АД и ЧСС. Волнами жары являлись те дни периода исследования, когда T₀₄>T_95%, и волнами холода дни с T₀₄<T_5%. Здесь пороги жары и холода установлены на уровне 95-го и 5-го процентилей распределения среднесуточных температур за 20-летний "исторический" период 2005-2024гг. Аналогично, для идентификации волн жары и холода длительностью от ≥3 дней использовалась метрика T₀₂. Согласно принятым определениям, в каждом городе мы сконструировали 4 бинарных независимых переменных, которые маркируют "длинные" и "короткие" волны жары и холода: heat5, cold5, heat3, cold3. Например,

Для вычисления эффекта волн жары или холода использовалась линейная обобщенная регрессионная модель с идентификатором дней, входящих в ансамбли волн. Например, для изучения "длинных" волн жары:

Y = α + β₁ date + β₂ (date)² + {i.month} + γ heat5 + ε (1),

где Y — зависимая переменная, представляющая собой усредненное по всем участникам исследования в данном городе значение изучаемого физиологического показателя в данную календарную дату. Шесть показателей — утренние и вечерние измерения САД/ДАД/ЧСС — изучались независимо друг от друга. Второе и третье слагаемые в уравнении (1) моделируют нелинейный секулярный тренд квадратичной функцией календарной даты (date). Для учета сезонных изменений используется набор факторных переменных, маркирующих месяцы {i.month}. Также пробовали моделировать сезонность кубическим сплайном номера дня в году, как в модели (2) (см. ниже), но такого учета сезонности оказалось недостаточно для выявления эффекта волн холода. Исследовали наличие возможного лага между температурной волной и откликом показателя здоровья. Основываясь на результатах предыдущих исследований, для жары исследовались лаги от 0 до 2 дней, а для холода — от 0 до 6 дней [4][5]. Моделирование проводилось в среде Stata 18.²

Анализ влияния атмосферного давления

Данные об атмосферном давлении для Тюмени и Новосибирска взяты из базы данных восьми срочных наблюдений на метеостанциях — https://meteo.ru. Поскольку для Сургута данные на этом сайте отсутствуют, аналогичные данные были получены с сайта –https://pogoda1.ru.

Изучение влияния атмосферного давления на усредненные суточные значения изучаемого физиологического показателя проводилось в два этапа. На первом этапе в каждом городе были вычислены "локальные эффекты", численно характеризующие влияние атмосферного давления на изучаемый физиологический показатель. На втором этапе методом метаанализа случайных эффектов были получены совокупные оценки риска.

Для характеристики дозовых нагрузок были использованы процентили многолетних (за 20 лет) распределений среднесуточных показателей атмосферного давления в каждом городе. Низкое давление характеризовалось альтернативно либо значениями <5-го, либо <10-го процентиля (переменные low5 и low10), соответственно и число дней в исследуемой выборке при использовании 10-го процентиля почти удваивалось. Использование альтернативных определений позволило исследовать устойчивость результатов расчета риска к выбору экспозиционной переменной. Аналогично, высокое давление характеризовалось либо значениями >90-го, либо 95-го процентиля (переменные high90 и high95). Такой же подход был использован и в отношении суточных перепадов давления. Скачок вниз (drop) считался экстремальным, если разница давлений между текущим и предыдущим днем была меньше либо 5-го, либо 10-го процентиля многолетнего распределения суточных перепадов давления в данном городе (переменные drop5 и drop10). Скачок вверх (jump) считался экстремальным, если разница давлений между текущим и предыдущим днем была больше либо 90-го, либо 95-го процентиля этого распределения (переменные jump90 и jump95). Таким образом, в каждом городе было сконструировано всего 8 независимых бинарных переменных, маркирующих дни с экстремальными значениями атмосферного давления P и его суточных перепадов. Например,

Ожидалось, что абсолютная величина эффекта, вообще говоря, должна быть больше для выборки дней low5, чем для low10, поскольку для выборки low5 условия более "экстремальные". Аналогично, абсолютная величина эффекта должна быть больше для выборки high95, чем для выборки high90.

Первый этап вычислений использовал линейную обобщенную регрессионную модель. Например, модель для оценки влияния низкого давления (переменной low5):

Y= α + β₁date + β₂ (date)² + spline (DOY, 5 knots) + γ_cold cold3 + γ_heat heat3 + γ low5 + ε (2).

Сезонный тренд моделируется ограниченным кубическим сплайном переменной DOY, численно равной номеру дня в году, этот сплайн имел 5 внутренних узлов. Влияние атмосферного давления в модели (2) зависит от ковариатов cold3 и heat3, описывающих влияние волн холода и жары длительностью от трех дней, поскольку наши исследования показали, что именно такие волны сильнее влияют на исследуемые физиологические показатели. Регрессионный коэффициент γ численно равен разнице между наблюдаемым и ожидаемым (согласно нулевой гипотезе об отсутствии влияния) значением зависимой переменной Y в дни с экстремально низким атмосферным давлением. В рамках модели (2) исследовались возможные лаги между воздействием и эффектом от нуля до двух дней.

Источник финансирования: госзадание, рег. № ­НИОКТР 124013000806-5 (Разработка алгоритма ведения больных артериальной гипертонией с коморбидной патологией с использованием платформы "Персональные медицинские помощники").

Результаты

Клинико-демографические данные пациентов представлены в таблице 1.

Влияние волн жары и холода

Таблица 2 содержит данные о температурных порогах и количестве дней в ансамблях волн холода и жары в трех изученных городах. Показаны наиболее вероятные лаги статистически достоверных эффектов волн холода и жары на АД и ЧСС (таблица 3).

Из таблицы 3 следует два вывода:

• Влияние волн холода на ДАД не доказано.
• При вычислении совокупного эффекта волн холода на САД целесообразно рассматривать лаги 0 и 1 день, в остальных случаях можно ограничиться рассмотрением только нулевого лага, поскольку, как показывают данные таблицы 3, наиболее сильный эффект, вероятнее всего, является мгновенным.

Наиболее типичную структуру лагов между воздействием жары и холода на АД, на примере вечернего измерения САД в г. Тюмени иллюстрирует рисунок 2.

Во время волн жары наблюдается снижение АД, причем амплитуда эффекта постепенно уменьшается с увеличением лага и сохраняет статистическую достоверность до 11-го дня. Во время волн холода наблюдается повышение АД, причем величина эффекта также снижается с увеличением лага и сохраняет статистическую достоверность до 3-го дня включительно. Видно, что по абсолютной величине эффект жары в 2,8 раза сильнее, чем эффект холода, и достигает 3,5 мм рт.ст. (рисунок 2).

Исходя из результатов таблицы 3, совокупные эффекты были вычислены отдельно для лагов 0 и 1 день. Если обозначить эффекты в отдельных городах как x, y и z, а совокупный эффект как M, то: M_lag0=M(x_lag0; y_lag0; z_lag0); M_lag1=M(x_lag1; y_lag1; z_lag1). Расчеты показали, что для всех показателей эффект в тот же день (по абсолютной величине) превышает эффект на следующий день после воздействия жары или холода, поэтому рисунок 3 изображает эффект с нулевым лагом.

Из рисунка 3 следует несколько выводов:

• Влияние жары и холода разнонаправлено: во время волн жары АД понижается, а ЧСС повышается. Во время волн холода, наоборот, АД повышается, а ЧСС понижается, причем все эти эффекты статистически значимы.
• По абсолютной величине влияние волн жары сильнее, чем волн холода. Разница может достигать двух раз. Например, во время волн жары длительностью от трех дней показатель "САД_вечер" снижается на 2,94 (95% доверительный интервал: 2,33-3,56) мм рт.ст., а во время волн холода такой же длительности повышается на 1,47 (95% доверительный интервал: 0,79-2,15) мм рт.ст. Обратите внимание, что эти значения отличаются от изображенных на рисунке 2, потому что рисунок 2 относится к Тюмени, а рисунок 3 показывает совокупную оценку в трех городах. Этот же вывод справедлив в отношении ЧСС.
• Влияние волн жары и холода на САД сильнее, чем на ДАД. Как уже отмечалось выше, влияние волн холода на ДАД вообще не доказано.
• Влияние волн холода и жары на вечерние показатели сильнее, чем на утренние.
• Влияние волн холода и жары длительностью от трех дней сильнее, чем длительностью от пяти дней. Это может быть связано с эффектом насыщения или адаптации к волне экстремальных температур, но может быть связано и с приемом корректирующих препаратов.

Влияние атмосферного давления

Таблица 4 содержит данные о пороговых значениях атмосферного давления и его суточных перепадов, а также числа дней (N) в исследованных выборках в каждом городе. Таблица 5 представляет результаты оценки совокупных эффектов атмосферного давления, которые были получены на основе локальных оценок в трех изученных городах.

Таким образом, всего было оценено 144 эффекта, некоторые из которых не являются независимыми:

6 (зависимых переменных) × 8 (независимых переменных) × 3 (альтернативных лага) = 144.

Поскольку при тестировании нулевой гипотезы использовался двусторонний z-тест при уровне значимости p=0,05, можно ожидать, что 5% из этих 144 эффектов (~8) должны быть значимыми только в результате случайного разброса, причем такие эффекты должны поровну распределяться между положительными и отрицательными. Действительно, в таблице 5 видим 4 отрицательных статистически значимых эффекта, которые можно объяснить дисперсией зависимой переменной. Однако этим нельзя объяснить 21 положительный статистически значимый эффект в этой таблице. Таким образом, можно сделать вывод, что экстремальные значения атмосферного давления действительно являются факторами риска, т.е. приводят к повышению АД и ЧСС.

Для изучения структуры лагов подсчитаем количество установленных положительных статистически значимых эффектов с различными лагами в таблице 5:

— lag0 — 7, из них 5 связано с подъемом атмо­сферного давления,

— lag1 — 9, из них 6 связано с падением атмо­сферного давления,

— lag2 — 5, из них 4 связано с низким атмо­сферным давлением.

Таким образом, резкий подъем атмосферного давления, вероятнее всего, действует на изучаемые физиологические показатели с нулевым лагом, падение атмосферного давления — с лагом в один день, а низкое атмосферное давление — с лагом в два дня.

Подсчитаем количество положительных статистически значимых эффектов отдельно для САД, ДАД и ЧСС: САД — 6; ДАД — 7; ЧСС — 8.

Эти количества примерно одинаковы, так что экстремальные значения атмосферного давления в нашем исследовании с равной вероятностью приводят к повышению САД, ДАД и ЧСС (здесь речь не идет об абсолютных величинах рисков, а скорее о вероятности обнаружить эффект в условиях нашего эксперимента).

Теперь подсчитаем количество положительных статистически значимых эффектов отдельно для низкого и высокого атмосферного давления, резких падений и подъемов атмосферного давления: низкое атмосферное давление — 5; высокое атмо­сферное давление — 1; падение атмосферного давления — 8; подъем атмосферного давления — 7.

Из этих подсчетов можно сделать вывод, что высокое атмосферное давление, скорее всего, вовсе не является фактором риска, в отличие от низкого атмосферного давления и перепадов давления. Относительно влияния на утренние и вечерние показатели можно заметить, что в таблице 5 из 21 положительного статистически значимого эффекта 10 установлены для утренних и 11 для вечерних показателей, так что здесь не наблюдаем каких-либо различий. Абсолютная величина эффекта довольно мала, для САД не >0,8 мм рт.ст., для ДАД не >0,6 мм рт.ст., а для ЧСС — 0,4 уд./мин.

Поскольку наибольшее количество положительных и статистически значимых эффектов было установлено для падений атмосферного давления, то рисунок 4 показывает влияние этого фактора рис­ка. Восемь из двенадцати эффектов на рисунке 4 положительны и статистически достоверны, что подтверждает опасность резких падений атмосферного давления для здоровья. Если ­рассматривать ­положительные эффекты, то, за исключением показателя "ЧСС вечер", величина эффекта больше для воздействия drop5, чем для drop10, поскольку в первом случае воздействие сильнее.

Сравнение рисунков 3 и 4 показывает, что влияние температурных волн сильнее по абсолютной величине, чем влияние атмосферного давления. Так, наибольший эффект перепадов атмосферного давления равен ~0,8 мм рт.ст. (для показателя "САД_вечер"), в то время как для этого же показателя эффект волн жары достигает почти -3 мм рт.ст. (этот эффект отрицателен). Наименее чувствительным к падению атмосферного давления является показатель "ДАД_утро". Как уже отмечено выше, уменьшение среднего значения показателя "САД_утро" на рисунке 4 в дни с резкими падениями атмосферного давления, вероятно, объясняется случайным разбросом, и этот эффект не является значимым.

Обсуждение

Зависимость состояния здоровья от погодных условий была подмечена еще в далекой древности, тем не менее, проблема и сегодня остается недостаточно изученной. Как показал опрос [6], к метеозависимым относят себя подавляющее число больных АГ. Почти в половине случаев метеозависимость проявляется в отношении колебаний АД: повышением (45%) или, значительно реже, избыточным снижением (14%). Чаще всего метеопатические реакции провоцируют резкие колебания атмосферного давления и температуры воздуха (об этот заявили 68,2% опрошенных), на втором месте — жара и стабильно высокое атмосферное давление. Представленные в данной статье результаты позволили объективно подтвердить эти утверждения.

Начнем с влияния температуры. Как и ожидалось, волны холода ассоциируются с повышением АД, однако только систолического. Эффект отмечается непосредственно в момент волны холода и сохраняет статистическую достоверность до 3-го дня после нее. Аналогичные тенденции отмечались и в предыдущих работах [7][8]. Такой эффект вполне объясним с точки зрения физиологии. В ряде исследований с участием больных сердечно-сосудистыми заболеваниями [9][10] было продемонстрировано уменьшение активности парасимпатической системы в холодное время года с соответствующим усилением симпатических влияний. Симпатическая нервная система, главный "локомотив" срочной адаптации к холоду и к другим метеорологическим воздействиям, отвечает за несократительный термогенез и уменьшение теплоотдачи посредством регуляции кровотока. Обратной стороной этого процесса может быть гипертензивное, проаритмогенное, протромботическое и провоспалительное действие, а также развитие эндотелиальной дисфункции. Результатом может стать увеличение риска развития ССО. Так, по данным европейского проекта Всемирной организации здравоохранения [11], снижение температуры атмосферного воздуха на 1 ^оС ниже порогового уровня ассоциируется с ростом смертей от сердечно-сосудистых заболеваний на 1,72% и от цереброваскулярных болезней на 1,25%. Можно ожидать, что влияние на гемодинамику будет более выражено в первые дни волны холода, в дальнейшем это влияние нивелируется за счет включения долгосрочных адаптационных механизмов, как биологических, так и поведенческих, включая, по всей видимости, и коррекцию терапии.

Во время волн жары наблюдается обратная картина: АД снижается, а ЧСС повышается. Причем, в отличие от волны холода, жара влияет и на САД, и на ДАД, амплитуда эффекта в ~3 раза больше и, постепенно уменьшаясь, сохраняет свою статистическую значимость до 11-го дня, а не до 3-го. По данным наших предыдущих исследований, реакция сердечно-сосудистой системы больных неосложненной АГ на воздействие волн жары аналогична физиологической адаптивной реакции, по крайней мере на первом этапе, и характеризуется снижением АД и уменьшением жесткости сосудистой стенки [12-14]. Эти реакции, по всей видимости, связаны с улучшением эндотелиальной функции сосудов, обусловленной активацией NO-синтазы под воздействием термической стимуляции. Важно, что избыточное снижение АД во время волны жары ассоциируется с большим риском ССО [14], что необходимо учитывать при коррекции терапии. Разнонаправленная динамика АД и ЧСС во время температурных волн ожидаема и объясняется необходимостью поддержания стабильной гемодинамики. Расширение кожных сосудов обеспечивает перераспределение тепла тела, направляя теплую кровь от центра тела к коже, поддерживая конвективную и радиационную потерю тепла, в то время как внутреннее потоотделение обеспечивает повышенный потенциал испарения с поверхности кожи. Значительное увеличение кожного кровотока после расширения кожных сосудов во время теплового воздействия может привести к значительному увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему [15]. Низкое периферическое сопротивление требует более высокого сердечного выброса для поддержания среднего АД. Но при сохранении ударного объема в вертикальном положении требуется значительное увеличение ЧСС [16]. Кроме того, если потерянная организмом жидкость не восполняется должным образом, кумулятивный дефицит воды в организме (гипогидратация, дегидратация) может усугубить нагрузку на сердечно-сосудистую систему за счет уменьшения объема плазмы, а затем и общего объема крови [17].

Более сильное влияние жары на гемодинамические показатели может быть связано с тем, что жители сибирских городов и особенно их жилища исторически лучше адаптированы к морозу, чем к жаре. По данным Saeki K, et al. (2014) [18], на величину амбулаторного АД в зимний период влияла температура внутри помещения, но не снаружи. Таким образом, наличие центрального отопления сглаживает влияние волны холода. Интересно, что влияние волн холода и жары на вечерние, т.е. после пребывания на открытом воздухе, показатели сильнее, чем на утренние. Также важно, что влияние коротких волн жары значительнее, чем длинных. Иными словами, сердечно-сосудистая система наиболее активно участвует именно в краткосрочной адаптации как к холоду, о чем мы писали выше, так и к жаре.

Второй задачей нашего исследования было оценить влияние атмосферного давления. Работ, касающихся этого вопроса, значительно меньше. В доступной литературе удалось найти несколько работ, демонстрирующих рост числа вызовов скорой медицинской помощи (СМП) и экстренных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам в периоды резких перепадов атмосферного давления. Причем в работе, проведенной в Новосибирске, что представляет для нас особый интерес, выявлена тесная корреляция атмосферного давления и частоты вызовов СМП по причине инфарктов миокарда, гипертонических кризов, инсультов при резком изменении атмосферного давления в сочетании с магнитной бурей [14]. АД является физиологическим параметром, наиболее чувствительным к колебаниям атмосферного давления [7][19-21]. При анализе экстренных госпитализаций в одну из московских больниц выявлено увеличение их числа при экстремальных значениях атмосферного давления. Рост числа госпитализаций ассоциировался с отклонением атмосферного давления от среднего на 15 мм рт.ст., понижением атмосферного давления <735 мм рт.ст. (и особенно <720 мм рт.ст.), а также с резким изменением атмосферного давления независимо от направленности, но динамика АД в этом исследовании не изучалась [22]. В настоящем исследовании выявлено влияние значительно меньших отклонений атмосферного давления от условной нормы на значения АД и ЧСС. Показано хотя и небольшое в абсолютных числах, но статистически значимое негативное влияние низкого атмосферного давления и резких скачков атмосферного давления. Высокое атмосферное давление, по всей видимости, не оказывало воздействия на гемодинамику. Наибольший риск повышения АД ассоциировался с резкими падениями атмосферного давления. Причем эффект "дозозависимый", т.е. он более выражен при более сильных падениях атмосферного давления.

Полученные нами результаты подтверждают, что сосудистый тонус способен быстро измениться в результате реакции вегетативной нервной системы на воздействие не только температуры, но и других метеорологических факторов, включая резкие колебания атмосферного давления. Однако влияние температурных волн сильнее. Так, наибольший эффект перепадов атмосферного давления для показателя "САД_вечер" равен ~0,8 мм рт.ст., в то время как для этого же показателя эффект волн жары достигает почти -3 мм рт.ст. Аналогичные выводы были сделаны Беляевой В. А. (2016) [7] при анализе корреляционных связей между метеопараметрами и частотой вызовов СМП.

Основным ограничением настоящего исследования является короткий период исследования. Нам были доступны временные ряды суточного разрешения за период ~13 мес. Обычно в публикациях такого рода изучаются многолетние временные ряды, что повышает статистическую достоверность регрессионных коэффициентов в разработанных нами моделях смертности (1)-(2). Если нам станут доступны более длинные временные ряды суточных значений АД и ЧСС, то представляется целесообразным сделать реанализ полученных результатов с учетом новых данных. Точность нашего исследования также может возрасти при учете в моделях смертности других метеорологических факторов (влажность воздуха, скорость ветра), которые могут влиять на изучаемые физиологические показатели, а также некоторых нерегулярных сезонных событий, таких как эпидемии гриппа и острых респираторных вирусных инфекций. При этом регулярные сезонные факторы — такие как сезон отпусков летом или снижение уровня физической активности зимой — уже учитываются примененным алгоритмом сезонного сглаживания, например, spline (DOY) в модели (2).

Заключение

Получено подтверждение влияния метеофакторов на гемодинамику больных АГ, даже находящихся на АГТ. Таким образом, АГТ сглаживает метеозависимость, но не устраняет ее полностью. Факторами риска, ведущими к повышению АД, показали себя волны холода, низкое атмосферное давление и его резкие колебания. Также низкое атмосферное давление и его резкие колебания статистически связаны с увеличением ЧСС. Волны жары ведут к снижению АД и росту ЧСС. Дальнейшее изу­чение влияния метеофакторов на показатели АД и ЧСС имеет большую практическую значимость. Представляется перспективным использование для этой цели метода ДМиКАДиЧП, поскольку он позволяет объективно оценивать АД и ЧСС в условиях реальной жизни.

Отношения и деятельность. Государственное задание, рег. № НИОКТР 124013000806-5 (Разработка алгоритма ведения больных артериальной гипертонией с коморбидной патологией с использованием платформы "Персональные медицинские помощники").