Выявление латентных нарушений углеводного обмена во взаимосвязи с нейрогормональным статусом у госпитализированных больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии

Цель. Выявить латентные нарушения углеводного обмена (НУО) во взаимосвязи с нейрогормональным статусом у госпитализированных больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии

Материал и методы. Исследованы 174 больных c ХСН функционального класса II-IV (NYHA) ишемической этиологии, находящихся на одинаковой стандартной терапии ХСН (Р-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики), без НУО и приема гипогликемических средств в анамнезе, проведены оральный тест толерантности к глюкозе и общеклиническое обследование. Содержание мозгового натрийуретического пропептида, альдостерона и инсулина определены методом иммуноферментного анализа. Инсулинорезистентность (ИР) оценена при помощи индекса HOMA-IR.

Результаты. Среди 174 госпитализированных больных с ХСН II-IV функционального класса (NYHA) ишемической этиологии при помощи орального теста толерантности к глюкозе у 52,3% выявлены НУО: из них нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — 33,9%, нарушенная гликемия натощак — 1,7% и сахарный диабет (СД) 2 типа впервые выявленный — 16,7%, у 47,7% пациентов НУО не обнаружены. У всех больных с ХСН наряду с повышением уровней мозгового натрийуретического пропептида и альдостерона, оказался повышенным и уровень инсулина. ИР возрастала по мере увеличения выраженности НУО (в группе без НУО — 10,78 (8,9-12,2), НТГ — 14,6 (11,2-18,2), СД 2 типа впервые выявленный — 18,6 (15,19-26,7), так же как и концентрация альдостерона оказалась выше в группе с СД 2 типа, в сравнении с группой НТГ (р_2-3<0,01).

Заключение. Наличие и прогрессирование ИР у больных с ХСН ишемической этиологии во взаимосвязи с нейрогормональным статусом подчеркивает важность своевременного выявления латентных НУО с последующей их коррекцией.

1. Banerjee D, Biggs ML, Mercer L, et al. Insulin resistance and risk of incident heart failure: Cardiovascular Health Study. Circ Heart Fail. 2013;6(3):364-70. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000022.

2. Srinivasan MP, Kamath PK, Manjrekar PA, et al. Correlation of severity of coronary artery disease with insulin resistance. N Am J Med Sci. 2013;5(10):611-4. doi :10.4103/1947-2714.120799.

3. Lopaschuk G, Ussher J, Folmes C, et al. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev. 2010;90:207-58. doi:10.1152/physrev.00015.2009.

4. Vardeny O, Sundstrom J, arnlov J, et al. Insulin resistance and incident heart failure: the ARIC study. JACC Heart Fail. 2013;1:531-6. doi: 10.1016/j.jchf.2013.07.006.

5. Selvaraj J, Sathish S, Mayilvahanan C, Balasubramanian K. Excess aldosterone-induced changes in insulin signaling molecules and glucose oxidation in gastrocnemius muscle of adult male rat. Mol Cell Biochem. 2012 Sept;372(1-2):113-26. doi:10.1007/s11010-012-1452-2.

6. Briones AM, Nguyen Dinh Cat A, Callera GE, et al. Adipocytes produce aldosterone through calcineurin-dependent signaling pathways: implications in diabetes mellitus-associated obesity and vascular dysfunction. Hypertension. 2012;59:1069-78. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.190223.

7. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis andclassification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15(7):539-53. doi:10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:7<539::AID-DIA668>3.0.CO;2-S.

8. Egstrup M, Schou M, Gustafsson I, et а!. Oral glucose tolerance testing in an outpatient heart failure clinic reveals a high proportion of undiagnosed diabetic patients with an adverse prognosis. Eur J Heart Fail. 2011;13(3):319-26. doi:10.1093/eurjhf/hfq216.

9. Kristensen SL, Preiss D, Jhund PS, et al. Risk related to pre-diabetes mellitus and diabetes mellitus in heart failure with reduced ejection fraction. Circ Heart Fail. 2016;9:e002560. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002560.

10. Bochud M, Nussberger J, Bovet P, et al. Plasma aldosterone is independently associated with the metabolic syndrome. Hypertension. 2006;48:239-45. doi:10.1161/01.HYP.0000231338.41548.fc.

11. Kumagai E, Adachi H, Jacobs DR, et al. Plasma aldosterone levels and development of insulin resistance: prospective study in a general population. Hypertension. 2011;58:1043-8. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.180521.

12. Huan Y, Deloach S, Keith SW, et al. Aldosterone and aldosterone: renin ratio associations with insulin resistance and blood pressure in African Americans. J Am Soc Hypertens. 2012;6:56-65. doi:10.1016/j.jash.2011.09.005.

13. Engelsson E, Pencina MJ, Tofler GH, et al. Multimarker approach to evaluate the incidence of the metabolic syndrome and longitudinal changes in metabolic risk factors: the Framingham offspring study. Circulation. 2007;116(9):984-92. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.708537.

14. Inoue Y, Kawai M, Minai K, et al. The impact of inverse correlation between N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and insulin resistance in patients with heart failure. Metabolism. 2016;65(3):38-47. doi:10.1016/j.metabol.2015.09.019.