Preview

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Расширенный поиск

Образование радикалов кислорода лейкоцитами крови у пациентов с острым коронарным синдромом, возможность коррекции их образования триметазидином МВ

Полный текст:

Аннотация

Цель. Выявить у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в периферической крови предактивированные (праймированные) фагоциты и оценить возможность изменения образования свободных радикалов  кислорода (АФК) при добавлении к стандартной терапии триметазидина МВ. 

Материал и методы. У 113 пациентов с ОКС: 86 с инфарктом миокарда (ИМ) и 27 с нестабильной стенокардией  (НС), прослежена динамика в стационарном периоде лейкоцитов крови и АФК (базальная активность и стимулированная РМА (форбол-12-миристат-13-ацетат) в образцах цельной крови методом люцигенин-зависимой  хемилюминесценции. У 60 пациентов оценена возможность триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут. изменить  образование АФК. 

Результаты. Уровень лейкоцитов крови, базальный и PMA-стимулированный уровень продукции АФК  на момент госпитализации был достоверно выше у пациентов с ИМ, чем c НС, особенно в группе умерших  в последующем. Лечение триметазидином МВ способствовало более быстрому и выраженному снижению  числа лейкоцитов по сравнению с пациентами, получавшими стандартную терапию – на 3-5, 7-10 и 15-21 сут  госпитального наблюдения – на -20 vs -14%, на -37 vs -30% и на -47 vs -32%, соответственно. В группе пациентов, получавших триметазидин МВ, отсутствовала выраженная динамика образования базальной и РМАстимулированной АФК, в группе стандартной терапии образование АФК увеличивалось в течение 3-15 сут.  ИМ. 

Заключение. Присоединение к обычной терапии больных с ОКС триметазидина МВ более значительно уменьшает число лейкоцитов периферической крови на 15-21 сут. наблюдения, предотвращая при этом их активацию  в подострый период ишемии миокарда.

Об авторах

М. Г. Глезер
НИЦ Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова
Россия

Заведующий лабораторией функциональных методов исследования и рациональной фармакотерапии ССЗ

Москва



С. В. Куликов
Городская клиническая больница №59
Россия

Врач-кардиолог

Москва



Р. Т. Сайгитов
Городская клиническая больница №59
Россия

Врач-кардиолог

Москва



Е. И. Асташкин
НИЦ Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова
Россия

Заведующий лабораторией экстремальных состояний 

Москва



Список литературы

1. Furman IM, Davidson CM, Anderson AF. Relationship between elevated leukocyte count and hospital clinical events in patients with acute coronary syndromes: findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Circulation 2001; 104(l 2): 3074.

2. Grzybowski M, Welch DR, Parsons L, et al. The association between white blood cell count and acute myocardial infarction in-hospital mortality: findings from the National Registry of Myocardial Infarction. Acad Emerg Med 2004; 11(10): 1049- 60.

3. Shinozaki K, Tamura A, Watanabe T, et al. Significance of neutrophil counts after reperfusion therapy in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction. Circ J 2005; 69: 526-9.

4. Gambert S, Vergely C, Filomenko R, et al. Adverse effects of free fatty acid associated with increased oxidative stress in postischemic isolated rat hearts. Mol Cell Biochem 2006; 283(1-2): 147-52.

5. Yin RX, Liang WW, Liu TW, et al. Inhibitory effect of trimetazidine on cardiac myocyte apoptosis in rabbit model of ischemiareperfusion. Chin Med Sci J 2004; 19(4): 242.

6. Tetik C, Ozden A, Calli N, et al. Cytoprotective effect of trimetazidine on 60 minutes of intestinal ischemia-reperfusion injury in rats. Transpl Int 1999; 12(2): 108-12.

7. Fabiani JN, Farah B, Vuilleminot A, et al. Chromosomal aberrations and neutrophil activation induced by reperfusion in the ischaemic human heart. Eur Heart J 1993; 14: 12-7.

8. Argaud L, Gomez L, Gateau-Roesch O, et al. Trimetazidine inhibits mitochondrial permeability transition pore opening and prevents lethal ischemia-reperfusion injury. J Mol Cell Cardiol 2005; 39(6): 893-9.

9. Kutala VK, Khan M, Mandal R, et al. Attenuation of myocardial ischemia-reperfusion injury by trimetazidine derivatives functionalized with antioxidant properties. J Pharmacol Exp Ther 2006; 317(3): 921-8.

10. Labrou A, Giannoglou G, Zioutas D, et al. Trimetazidine administration minimizes myocardial damage and improves left ventricular function after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiovasc Drugs 2007; 7(2): 143-50.

11. Романов В.А., Кратнов А.Е., Романова Н.В., Хрусталев О.А. Особенности кислород-зависимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов у больных нестабильной стенокардией и его коррекция Предукталом. Патолог физ эксперим тер 2003; 3: 14-7.


Для цитирования:


Глезер М.Г., Куликов С.В., Сайгитов Р.Т., Асташкин Е.И. Образование радикалов кислорода лейкоцитами крови у пациентов с острым коронарным синдромом, возможность коррекции их образования триметазидином МВ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(8):25-29.

For citation:


Glezer M.G., Kulikov S.V., Saygitov R.T., Astashkin E.I. Reactive oxygen species production by blood leukocytes and its correction by trimetazidine MB in patients with acute coronary syndrome. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2009;8(8):25-29. (In Russ.)

Просмотров: 20


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1728-8800 (Print)
ISSN 2619-0125 (Online)