Состояние фосфолипидного обмена и эффективность применения блокатора гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов — тирофибана у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Цель. Изучить действие блокатора IIb/IIIa рецепторов — тирофибана на фосфолипидный (ФЛ) состав тромбоцитов (Тр) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС).

Материалы и методы. В исследование были включены 55 больных с диагнозом ОКС без подъема сегмента ST (↓ST), которые получали традиционную терапию, из них у 26 был применен тирофибан. В качестве группы сравнения были изучены 23 здоровых добровольца, у которых при обследовании не обнаружено патологии сердечно-сосудистой системы. У всех больных трижды: при поступлении, на 3 и 7-10 сутки, исследовались показатели ФЛ состава мембран Тр.

Результаты. У больных с ОКС наблюдались существенные нарушения в составе и соотношении фракций ФЛ, а эти нарушения приводят к дисбалансу тромбоцитарного гемостаза. Основным проявлением данного процесса является увеличение содержания лизофостатилхолина (ЛФХ) в мембранах Тр. Нарушения метаболизма ЛФХ мембран Тр были выявлены в обеих группах больных, однако наиболее выраженными они оказались в исходном состоянии.

Заключение. Применение блокатора гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов Тр — тирофибана на фоне традиционной терапии приводит к улучшению ФЛ состава Тр и тромбоцитарного гемостаза у больных ОКС↓ST.

острый коронарный синдром, фосфолипидный обмен, блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов, тромбоцитарный гемостаз

1. Грацианский Н.А. К выходу рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ. Кардиология 2002; 1: 4-9.

2. Грацианский Н.А. Возможная коррекция алгоритма лечения острого коронарного синдрома без подъемов сегмента ST на электрокардиограмме. Cons med 2007; 2(1): 1-11.

3. Коханский М.Е. Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта мио-карда. Автореф дисс канд мед наук. Санкт-Петербург 2003.

4. Симованьян Э.М., Алимова Е.К. Липидный состав мембран эритроцитов сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей. Вопр мед химии 1984; 2: 28-32.

5. 5.Тулабаева Г.М. Клинико-патогенетическая характеристика тромбоцитарного звена гемостаза при инфаркте миокарда. Дисс док мед наук. Ташкент 2004.

6. Шалаев С.В. Антитромбоцитарные средства в медицинском лечении острых коронарных синдромов. Фарматека 2003; 312: 94.

7. Эет Эрдал Кавусугли. Фосфолипиды — “новый кардиоваскулярный маркер”. Am J Cardiol 2007; 12: 1739-43.

8. Bertrand ME. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation. The Task Force on Management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1809-40.

9. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC 2000; 36: 970-1062.

10. Cahff RM. Glycoprotein IIb/IIIa blockade and thrombolytics early lessons from the SPEED and GUSTO IV trials. Am Heart J 1999; 138: S12-5.

11. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 242-50, 310-8.

12. Kristensen SD, Lassen JF, Ravn HB. Pathophysiology of coronary thrombosis. Semin Interv Cardiol 2000; 5(3): 109-15.

13. 13.Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization. Am J Cardiol 2000; 86(8B): 3J-8J, discussion 8J-9.

14. Reutelingsperger CPM, van Heerde WL, Annexin V. The regulator of phosphatidylserine-catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis. Cell Mol Lafe Sci 1997; 53: 527-32.

15. Rosenschein U. Introduction. Intracoronary thrombosis is the largest single cause of morbidity and mortality in the Western World. Semin Interv Cardiol 2000; 5(3): 107.